CẬP NHẬT Tiêu hóa – Gan mật cấp cứu và bệnh mạn thường gặp
23. Tổng hợp nội dung bằng infographic
CẬP NHẬT Tiêu hóa – Gan mật cấp cứu và bệnh mạn thường gặp
0% Completed
Bài 1. CẬP NHẬT Tiếp cận đau bụng cấp trong 10 phút đầu
Đau bụng cấp là một trong những lý do thường gặp nhất khiến bệnh nhân đến cấp cứu. Phần lớn trường hợp không cần mổ khẩn, nhưng trong nhóm bệnh nhân đau bụng cấp luôn có những bệnh lý có thể tử vong nếu chậm nhận diện: vỡ phình động mạch chủ bụng, thiếu máu mạc treo cấp, thủng tạng rỗng, viêm phúc mạc, tắc ruột nghẹt, thai ngoài tử cung vỡ, viêm tụy cấp nặng, viêm đường mật cấp, xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng ổ bụng và sốc nhiễm trùng.
Sai lầm thường gặp là tiếp cận đau bụng như một bài “định khu giải phẫu” quá sớm:
Đau hố chậu phải là viêm ruột thừa.
Đau thượng vị là đau dạ dày.
Đau hạ sườn phải là viêm túi mật.
Đau quanh rốn là rối loạn tiêu hóa.
Trong cấp cứu, cách tiếp cận an toàn hơn là:
Trước hết phải xác định bệnh nhân có nguy kịch không, có dấu bụng ngoại khoa không, có bệnh mạch máu nguy hiểm không, có nhiễm trùng nặng không, rồi mới đi sâu vào chẩn đoán định khu.
Bài 2. CẬP NHẬT Xuất huyết tiêu hóa trên: hồi sức, phân tầng nguy cơ, nội soi và xử trí nguyên nhân
Xuất huyết tiêu hóa trên là tình trạng chảy máu xuất phát từ đường tiêu hóa phía trên dây chằng Treitz, thường biểu hiện bằng:
Nôn máu đỏ tươi.
Nôn dịch màu bã cà phê.
Đi cầu phân đen.
Thiếu máu cấp.
Choáng, ngất.
Đôi khi đi cầu máu đỏ nếu chảy máu rất nhanh và nhiều.
Đây là một cấp cứu tiêu hóa thường gặp, có thể diễn tiến từ ổn định đến sốc mất máu trong thời gian ngắn. Điều quan trọng không phải chỉ là “nội soi ở đâu đang chảy máu”, mà là:
Bệnh nhân có đang sốc không? Có cần bảo vệ đường thở không? Có cần truyền máu không? Có phải xuất huyết do giãn tĩnh mạch ở bệnh nhân xơ gan không? Có cần nội soi sớm, ICU, can thiệp mạch hoặc phẫu thuật không?
Trong thực hành, xuất huyết tiêu hóa trên nên được chia nhanh thành 2 nhóm lớn:
Xuất huyết không do tăng áp cửa
Loét dạ dày tá tràng.
Viêm trợt dạ dày – tá tràng.
Rách Mallory-Weiss.
Viêm thực quản nặng.
Ung thư đường tiêu hóa trên.
Tổn thương Dieulafoy.
Dị dạng mạch máu.
Xuất huyết nghi do tăng áp cửa
Giãn tĩnh mạch thực quản.
Giãn tĩnh mạch dạ dày.
Bệnh dạ dày do tăng áp cửa.
Gặp ở bệnh nhân xơ gan hoặc tăng áp cửa.
Bài 3. CẬP NHẬT Xuất huyết tiêu hóa dưới: đánh giá huyết động, định vị nguồn chảy máu, nội soi đại tràng, CT angiography và can thiệp
Xuất huyết tiêu hóa dưới là tình trạng chảy máu từ đường tiêu hóa phía dưới dây chằng Treitz, thường biểu hiện bằng đi cầu máu đỏ tươi, máu đỏ sẫm, máu cục hoặc phân máu. Trong thực hành, đa số nguồn chảy máu nằm ở đại trực tràng, nhưng không được quên rằng một bệnh nhân đi cầu máu đỏ kèm sốc vẫn có thể đang chảy máu rất nhiều từ đường tiêu hóa trên.
Xuất huyết tiêu hóa dưới có phổ bệnh rất rộng:
Trĩ, nứt hậu môn.
Xuất huyết túi thừa đại tràng.
Dị dạng mạch máu.
Viêm đại tràng thiếu máu.
Viêm đại tràng nhiễm trùng.
Viêm ruột mạn.
Polyp hoặc ung thư đại trực tràng.
Xuất huyết sau cắt polyp, EMR, ESD.
Loét trực tràng đơn độc.
Bệnh trực tràng do tia xạ.
Xuất huyết ruột non giả dạng xuất huyết đại tràng.
Xuất huyết tiêu hóa trên chảy nhanh.
Điểm khó của xuất huyết tiêu hóa dưới là chảy máu có thể tự ngưng rồi tái phát, vị trí chảy máu khó định vị nếu không còn đang chảy, chuẩn bị ruột khó trong cấp cứu, và bệnh nhân thường lớn tuổi, nhiều bệnh nền, đang dùng aspirin, kháng kết tập hoặc chống đông.
Bài 4. CẬP NHẬT Viêm tụy cấp: chẩn đoán, phân tầng nặng, hồi sức dịch, dinh dưỡng sớm và xử trí nguyên nhân
Viêm tụy cấp là bệnh cảnh cấp cứu tiêu hóa thường gặp, có phổ biểu hiện rất rộng: từ đau bụng nhẹ tự giới hạn đến viêm tụy cấp nặng gây SIRS, suy hô hấp, sốc, suy thận cấp, hoại tử tụy nhiễm trùng và tử vong.
Trong thực hành, lỗi thường gặp là chỉ nhìn vào amylase/lipase tăng rồi kết luận viêm tụy cấp, hoặc thấy bệnh nhân đau bụng thượng vị thì truyền thật nhiều dịch mà không đánh giá nguy cơ quá tải. Cách tiếp cận an toàn hơn là:
Chẩn đoán đúng – phân tầng nặng sớm – hồi sức dịch có mục tiêu – giảm đau đủ – nuôi ăn sớm – tìm nguyên nhân – nhận diện biến chứng – can thiệp đúng thời điểm.
Ba nguyên nhân thường gặp nhất cần nhớ:
Sỏi mật/bùn mật.
Rượu.
Tăng triglyceride nặng.
Ngoài ra còn nhiều nguyên nhân khác: thuốc, tăng calci, ERCP, chấn thương, u tụy, bất thường giải phẫu, tự miễn, nhiễm trùng, di truyền hoặc vô căn.
Bài 5. CẬP NHẬT Viêm đường mật cấp và viêm túi mật cấp: kháng sinh, phân tầng nặng, ERCP, dẫn lưu và phẫu thuật
Viêm đường mật cấp và viêm túi mật cấp là hai bệnh cảnh gan mật thường gặp trong cấp cứu. Cả hai đều có thể khởi đầu bằng đau hạ sườn phải, sốt, buồn nôn, tăng bạch cầu, nhưng hướng xử trí có điểm khác nhau rất quan trọng.
Viêm đường mật cấp là nhiễm trùng đường mật thường do tắc nghẽn đường mật, hay gặp nhất là sỏi ống mật chủ. Điểm sống còn là kháng sinh không đủ nếu còn tắc mật. Bệnh nhân cần được đánh giá để dẫn lưu mật, thường bằng ERCP, đặc biệt khi bệnh mức độ trung bình – nặng hoặc không đáp ứng điều trị ban đầu. Tokyo Guidelines 2018 nêu viêm đường mật nhẹ có thể đáp ứng với điều trị ban đầu, nhưng viêm đường mật trung bình cần dẫn lưu mật sớm, và bệnh nặng cần hồi sức cơ quan kèm dẫn lưu mật sau khi ổn định.
Viêm túi mật cấp thường do sỏi kẹt cổ túi mật hoặc ống túi mật, gây viêm và nhiễm trùng túi mật. Điều trị nền gồm nhịn ăn khi cấp, dịch, giảm đau, kháng sinh khi phù hợp, nhưng điều trị xác định thường là cắt túi mật nội soi sớm nếu bệnh nhân phù hợp. WSES 2020 nhấn mạnh cắt túi mật nội soi sớm là tiêu chuẩn chăm sóc khi có thể, kể cả nhiều nhóm bệnh nhân cao tuổi hoặc nguy cơ cao được chọn lọc.
Bài 6. CẬP NHẬT Vàng da và tăng men gan cấp: phân biệt tổn thương tế bào gan, ứ mật, tắc mật, viêm gan virus, thuốc và suy gan cấp
Vàng da và tăng men gan cấp là tình huống rất thường gặp nhưng dễ xử trí sai nếu chỉ nhìn một xét nghiệm đơn lẻ.
Một bệnh nhân có AST/ALT tăng có thể là:
Viêm gan virus cấp.
Tổn thương gan do thuốc.
Tổn thương gan do thảo dược, thực phẩm bổ sung.
Thiếu máu gan do sốc hoặc suy tim.
Viêm gan do rượu.
Viêm gan tự miễn.
Tắc mật cấp do sỏi ống mật chủ.
Viêm đường mật.
Viêm tụy gây tắc mật.
U đầu tụy hoặc ung thư đường mật.
Budd–Chiari.
Wilson cấp ở người trẻ.
Suy gan cấp.
Sai lầm thường gặp là thấy AST/ALT tăng thì kết luận “viêm gan”, thấy bilirubin tăng thì kết luận “gan yếu”, hoặc thấy vàng da thì chỉ cho thuốc bổ gan. Cách tiếp cận đúng hơn là trả lời nhanh 5 câu hỏi:
Bệnh nhân có suy gan cấp không?
Có nhiễm trùng đường mật/tắc mật cần dẫn lưu không?
Mẫu hình xét nghiệm là tế bào gan, ứ mật hay hỗn hợp?
Nguyên nhân nào cần điều trị đặc hiệu ngay, như acetaminophen, viêm gan virus nặng, autoimmune hepatitis, Budd–Chiari, tắc mật?
Bệnh nhân cần theo dõi ngoại trú, nhập viện, ICU hay chuyển trung tâm gan mật/ghép gan?
Bài 7. CẬP NHẬT Suy gan cấp: nhận diện sớm, hồi sức, tìm nguyên nhân, NAC, phù não, rối loạn đông máu và chuyển trung tâm ghép gan
Suy gan cấp là một cấp cứu gan mật – hồi sức hiếm gặp hơn viêm gan cấp thông thường, nhưng có tỷ lệ tử vong cao nếu nhận diện muộn. Bệnh nhân có thể đến viện với biểu hiện tưởng như “viêm gan cấp”: mệt, buồn nôn, vàng da, AST/ALT tăng, bilirubin tăng. Tuy nhiên, khi xuất hiện INR tăng, hạ đường huyết, lactate tăng, suy thận hoặc thay đổi tri giác, bệnh cảnh đã chuyển sang nguy hiểm.
Điều đáng sợ của suy gan cấp là diễn tiến nhanh:
Từ tỉnh táo sang lơ mơ.
Từ INR tăng nhẹ sang rối loạn đông máu nặng.
Từ tăng men gan sang hạ đường huyết, toan chuyển hóa.
Từ không suy tạng sang suy thận, suy hô hấp, phù não.
Từ có thể hồi phục sang cần ghép gan khẩn.
Bài 8. CẬP NHẬT Xơ gan mất bù và cổ trướng: Child-Pugh/MELD, lợi tiểu, chọc tháo dịch, albumin và chuyển chuyên khoa
Xơ gan còn bù có thể im lặng trong thời gian dài. Nhưng khi bệnh nhân xuất hiện cổ trướng, xuất huyết tiêu hóa do tăng áp cửa, bệnh não gan, vàng da hoặc nhiễm trùng dịch báng, bệnh đã bước sang giai đoạn mất bù.
Trong các biểu hiện mất bù, cổ trướng là biến cố rất quan trọng vì thường báo hiệu tiên lượng xấu hơn, tăng nguy cơ nhập viện, nhiễm trùng dịch báng, suy thận, hạ natri máu và hội chứng gan thận.
Sai lầm thường gặp là xử trí cổ trướng như “phù do thiếu albumin” rồi chỉ truyền albumin hoặc lợi tiểu mạnh. Cách tiếp cận đúng hơn là:
Cổ trướng trong xơ gan là hậu quả của tăng áp cửa, giãn mạch tạng, giữ muối nước và suy giảm chức năng gan – thận. Điều trị phải vừa tháo dịch an toàn, vừa kiểm soát natri, lợi tiểu hợp lý, tìm nhiễm trùng dịch báng và đánh giá ghép gan khi phù hợp.
Bài 9. CẬP NHẬT Nhiễm trùng dịch báng tự phát và hội chứng gan thận trong xơ gan
Nhiễm trùng dịch báng tự phát và hội chứng gan thận là hai biến chứng nặng ở bệnh nhân xơ gan mất bù có cổ trướng. Cả hai có thể biểu hiện rất kín đáo nhưng diễn tiến nhanh, làm tăng nguy cơ suy thận, bệnh não gan, sốc nhiễm trùng, tử vong và mất cơ hội ghép gan.
Sai lầm thường gặp là chờ sốt cao hoặc đau bụng rõ mới chọc dịch báng, tiếp tục lợi tiểu dù bệnh nhân đã AKI, hoặc gọi mọi trường hợp creatinine tăng ở bệnh nhân xơ gan là hội chứng gan thận.
Thông điệp cốt lõi:
Ở bệnh nhân xơ gan có cổ trướng, chọc dịch báng sớm là bước cứu sống. PMN dịch báng ≥250 tế bào/mm³ là nhiễm trùng dịch báng tự phát cho đến khi chứng minh ngược lại. Khi creatinine tăng, phải tiếp cận như AKI trong xơ gan trước khi kết luận HRS-AKI.
Bài 10. CẬP NHẬT Bệnh não gan và rối loạn ý thức ở bệnh nhân xơ gan
Bệnh não gan là một biến chứng thường gặp và nguy hiểm của xơ gan mất bù. Bệnh có thể biểu hiện rất đa dạng: từ rối loạn giấc ngủ, giảm tập trung, thay đổi hành vi, run vỗ cánh cho đến lơ mơ, hôn mê và suy hô hấp do mất phản xạ bảo vệ đường thở.
Sai lầm thường gặp là thấy bệnh nhân xơ gan lơ mơ thì kết luận ngay là “bệnh não gan”, sau đó chỉ cho lactulose mà không tìm yếu tố khởi phát hoặc không loại trừ các nguyên nhân nguy hiểm khác như hạ đường huyết, xuất huyết não, nhiễm trùng, hạ natri máu, suy thận, ngộ độc thuốc an thần hoặc sepsis.
Bài 11. CẬP NHẬT Viêm gan B mạn và theo dõi biến chứng
Viêm gan B mạn là một bệnh lý rất thường gặp ở Việt Nam và là nguyên nhân quan trọng gây xơ gan, suy gan mất bù và ung thư biểu mô tế bào gan. Điểm khó trong thực hành không phải chỉ là “HBsAg dương tính”, mà là phải biết bệnh nhân đang ở giai đoạn nào, có cần điều trị chưa, có xơ hóa gan chưa, có nguy cơ ung thư gan không và cần theo dõi lâu dài như thế nào.
Sai lầm thường gặp là:
Thấy HBsAg dương tính nhưng không kiểm tra HBV DNA.
Chỉ nhìn ALT bình thường rồi kết luận bệnh nhân “không sao”.
Không đánh giá xơ hóa gan.
Không tầm soát ung thư gan định kỳ.
Dừng thuốc kháng virus tùy tiện.
Bỏ sót đồng nhiễm HDV, HCV, HIV.
Không dự phòng tái hoạt HBV trước hóa trị, thuốc sinh học hoặc ức chế miễn dịch.
Không tư vấn lây truyền trong gia đình và thai kỳ.
Bài 12. CẬP NHẬT Viêm gan C, gan nhiễm mỡ và bệnh gan chuyển hóa
Viêm gan C và bệnh gan nhiễm mỡ liên quan chuyển hóa là hai nhóm bệnh gan mạn rất thường gặp trong thực hành. Điểm chung là bệnh nhân có thể hoàn toàn không triệu chứng trong nhiều năm, nhưng vẫn âm thầm tiến triển đến xơ hóa gan, xơ gan, mất bù và ung thư biểu mô tế bào gan.
Với viêm gan C, sự ra đời của thuốc kháng virus tác động trực tiếp đã thay đổi hoàn toàn điều trị: phần lớn bệnh nhân có thể khỏi virus nếu được chẩn đoán, phân tầng xơ gan, chọn phác đồ đúng và theo dõi SVR. WHO ghi nhận DAA có thể chữa khỏi hơn 95% người nhiễm HCV, nhưng tiếp cận chẩn đoán và điều trị vẫn còn là khoảng trống lớn.
Với gan nhiễm mỡ, thuật ngữ hiện nay chuyển dần từ NAFLD/NASH sang MASLD/MASH, nhấn mạnh nền tảng rối loạn chuyển hóa như béo phì, đái tháo đường type 2, rối loạn lipid máu và tăng huyết áp. Hướng dẫn EASL–EASD–EASO 2024 nhấn mạnh chiến lược tìm ca bệnh MASLD có xơ hóa bằng xét nghiệm không xâm lấn ở người có nguy cơ tim mạch – chuyển hóa, men gan bất thường hoặc hình ảnh gan nhiễm mỡ, đặc biệt khi có đái tháo đường type 2 hoặc béo phì.
Bài 13. CẬP NHẬT Bệnh viêm ruột mạn: Crohn – viêm loét đại tràng, calprotectin, nội soi, sinh học và theo dõi biến chứng
Bệnh viêm ruột mạn gồm hai bệnh chính: Crohn disease và viêm loét đại tràng. Đây là nhóm bệnh viêm mạn tính đường tiêu hóa có tính chất tái phát – lui bệnh, ảnh hưởng lâu dài đến chất lượng sống, dinh dưỡng, tăng trưởng, khả năng lao động, thai kỳ và nguy cơ ung thư đại trực tràng nếu không kiểm soát tốt.
Điểm khó trong thực hành là triệu chứng IBD có thể giống nhiều bệnh khác: nhiễm trùng đường ruột, hội chứng ruột kích thích, lao ruột, ung thư đại trực tràng, viêm đại tràng thiếu máu, viêm đại tràng do thuốc, C. difficile hoặc biến chứng sau dùng kháng sinh. Vì vậy, không nên chẩn đoán IBD chỉ dựa vào đau bụng – tiêu chảy kéo dài.
Các hướng dẫn hiện nay nhấn mạnh cách tiếp cận “treat-to-target”: không chỉ làm bệnh nhân bớt tiêu chảy, mà còn cần kiểm soát viêm khách quan bằng CRP, fecal calprotectin, nội soi và hình ảnh học khi phù hợp. STRIDE-II xác định cải thiện triệu chứng và bình thường hóa marker viêm là mục tiêu ngắn hạn, còn lui bệnh lâm sàng và lành niêm mạc là mục tiêu dài hạn quan trọng trong IBD.
Bài 14. CẬP NHẬT Tiêu chảy cấp và tiêu chảy kéo dài: mất nước, phân máu, C. difficile, ký sinh trùng, xét nghiệm phân, bù dịch và kháng sinh đúng chỉ định
Tiêu chảy cấp là một trong những lý do khám cấp cứu và ngoại trú rất thường gặp. Đa số trường hợp do virus hoặc ngộ độc thức ăn nhẹ, tự giới hạn và chỉ cần bù dịch. Tuy nhiên, một nhóm bệnh nhân có thể diễn tiến nặng do mất nước, nhiễm khuẩn xâm lấn, nhiễm độc tố, C. difficile, ký sinh trùng, sepsis hoặc bệnh nền nặng.
Sai lầm thường gặp là dùng kháng sinh cho mọi bệnh nhân tiêu chảy, dùng thuốc cầm tiêu chảy khi có sốt cao/phân máu, không đánh giá mất nước, bỏ sót C. difficile sau dùng kháng sinh, hoặc bỏ qua tiêu chảy kéo dài do ký sinh trùng, IBD, kém hấp thu hay ung thư.
Thông điệp cốt lõi:
Tiêu chảy không bắt đầu bằng kháng sinh. Cách tiếp cận đúng là đánh giá mất nước và red flags trước, phân biệt tiêu chảy nước hay phân máu, tìm yếu tố nguy cơ C. difficile/ký sinh trùng/du lịch, chỉ xét nghiệm phân và dùng kháng sinh khi có chỉ định.
IDSA khuyến cáo xét nghiệm phân tìm tác nhân vi khuẩn như Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, C. difficile và STEC khi tiêu chảy có sốt, phân máu hoặc nhầy, đau quặn bụng nặng, dấu sepsis hoặc bệnh cảnh nặng; phần lớn tiêu chảy nước cấp không biến chứng không cần kháng sinh kinh nghiệm.
Bài 15. CẬP NHẬT Táo bón, hội chứng ruột kích thích và đau bụng chức năng: red flags, Rome IV, điều trị theo triệu chứng và tránh bỏ sót bệnh thực thể
Táo bón, hội chứng ruột kích thích và đau bụng chức năng là nhóm bệnh rất thường gặp trong phòng khám tiêu hóa – nội tổng quát. Đa số không nguy hiểm tính mạng, nhưng gây giảm chất lượng sống, lo lắng kéo dài, lạm dụng xét nghiệm, lạm dụng kháng sinh, men tiêu hóa, thuốc “đại tràng” hoặc nội soi lặp lại không cần thiết.
Điểm khó là triệu chứng chức năng có thể giống bệnh thực thể như ung thư đại trực tràng, IBD, bệnh celiac, suy giáp, tăng calci máu, tắc ruột, viêm đại tràng thiếu máu, bệnh phụ khoa hoặc tác dụng phụ thuốc. Vì vậy, cần tiếp cận theo hai bước:
Bước 1: loại trừ red flags và nguyên nhân thực thể có khả năng.
Bước 2: nếu phù hợp rối loạn tương tác ruột thực thể có khả năng.
Bước 2: nếu phù hợp rối loạn tương tác ruột – não, điều trị theo triệu chứng chủ đạo, không chỉ trấn an chung chung.
Rome IV định nghĩa IBS bằng đau bụng tái diễn trung bình ít nhất 1 ngày mỗi tuần trong 3 tháng gần đây, liên quan với đi tiêu hoặc thay đổi số lần/hình dạ khởi phát ít nhất 6 tháng trước chẩn đoán.
