Nội dung khóa học
Bài 1. CẬP NHẬT Tiếp cận đau bụng cấp trong 10 phút đầu
Đau bụng cấp là một trong những lý do thường gặp nhất khiến bệnh nhân đến cấp cứu. Phần lớn trường hợp không cần mổ khẩn, nhưng trong nhóm bệnh nhân đau bụng cấp luôn có những bệnh lý có thể tử vong nếu chậm nhận diện: vỡ phình động mạch chủ bụng, thiếu máu mạc treo cấp, thủng tạng rỗng, viêm phúc mạc, tắc ruột nghẹt, thai ngoài tử cung vỡ, viêm tụy cấp nặng, viêm đường mật cấp, xuất huyết tiêu hóa, nhiễm trùng ổ bụng và sốc nhiễm trùng. Sai lầm thường gặp là tiếp cận đau bụng như một bài “định khu giải phẫu” quá sớm: Đau hố chậu phải là viêm ruột thừa. Đau thượng vị là đau dạ dày. Đau hạ sườn phải là viêm túi mật. Đau quanh rốn là rối loạn tiêu hóa. Trong cấp cứu, cách tiếp cận an toàn hơn là: Trước hết phải xác định bệnh nhân có nguy kịch không, có dấu bụng ngoại khoa không, có bệnh mạch máu nguy hiểm không, có nhiễm trùng nặng không, rồi mới đi sâu vào chẩn đoán định khu.
0/23
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy nền tảng: 5 câu hỏi trong 10 phút đầu
4. Có cần can thiệp khẩn không?
5. Red flags trong đau bụng cấp
6. Hỏi bệnh có trọng điểm
7. Khám lâm sàng
8. Xét nghiệm ban đầu
9. Hình ảnh học trong đau bụng cấp
10. Điều trị ban đầu khi chưa có chẩn đoán cuối cùng
11. Định khu đau bụng: dùng sau khi đã loại trừ nguy kịch
12. Các bệnh cảnh không được bỏ sót
13. Đau bụng ở nhóm đặc biệt
14. Quyết định cho về hay nhập viện
15. Lưu đồ 1: Tiếp cận đau bụng cấp trong 10 phút đầu
16. Lưu đồ 2: Đau bụng cấp + sốc
17. Lưu đồ 3: Đau bụng cấp nhưng sinh hiệu ổn
18. Bảng áp dụng nhanh
19. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
20. Câu hỏi tự lượng giá
21. Take-home messages
22. Tuyên bố
23. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 2. CẬP NHẬT Xuất huyết tiêu hóa trên: hồi sức, phân tầng nguy cơ, nội soi và xử trí nguyên nhân
Xuất huyết tiêu hóa trên là tình trạng chảy máu xuất phát từ đường tiêu hóa phía trên dây chằng Treitz, thường biểu hiện bằng: Nôn máu đỏ tươi. Nôn dịch màu bã cà phê. Đi cầu phân đen. Thiếu máu cấp. Choáng, ngất. Đôi khi đi cầu máu đỏ nếu chảy máu rất nhanh và nhiều. Đây là một cấp cứu tiêu hóa thường gặp, có thể diễn tiến từ ổn định đến sốc mất máu trong thời gian ngắn. Điều quan trọng không phải chỉ là “nội soi ở đâu đang chảy máu”, mà là: Bệnh nhân có đang sốc không? Có cần bảo vệ đường thở không? Có cần truyền máu không? Có phải xuất huyết do giãn tĩnh mạch ở bệnh nhân xơ gan không? Có cần nội soi sớm, ICU, can thiệp mạch hoặc phẫu thuật không? Trong thực hành, xuất huyết tiêu hóa trên nên được chia nhanh thành 2 nhóm lớn: Xuất huyết không do tăng áp cửa Loét dạ dày tá tràng. Viêm trợt dạ dày – tá tràng. Rách Mallory-Weiss. Viêm thực quản nặng. Ung thư đường tiêu hóa trên. Tổn thương Dieulafoy. Dị dạng mạch máu. Xuất huyết nghi do tăng áp cửa Giãn tĩnh mạch thực quản. Giãn tĩnh mạch dạ dày. Bệnh dạ dày do tăng áp cửa. Gặp ở bệnh nhân xơ gan hoặc tăng áp cửa.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Nhận diện xuất huyết tiêu hóa trên
4. 10 phút đầu: ABCDE và hồi sức
5. Red flags trong xuất huyết tiêu hóa trên
6. Hỏi bệnh có trọng điểm
7. Xét nghiệm ban đầu
8. Phân tầng nguy cơ trước nội soi
9. Truyền máu và hồi sức huyết động
10. Điều trị trước nội soi
11. Thời điểm nội soi
12. Xử trí xuất huyết không do giãn tĩnh mạch
13. Xử trí xuất huyết do giãn tĩnh mạch
14. Thuốc chống đông và kháng kết tập
15. ICU và hội chẩn
16. Sau nội soi: kế hoạch không được quên
17. Quyết định cho về, nhập viện, theo dõi
18. Lưu đồ 1: Tiếp cận xuất huyết tiêu hóa trên trong 10 phút đầu
19. Lưu đồ 2: Nghi xuất huyết do giãn tĩnh mạch
20. Lưu đồ 3: Nghi xuất huyết do loét dạ dày tá tràng
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 3. CẬP NHẬT Xuất huyết tiêu hóa dưới: đánh giá huyết động, định vị nguồn chảy máu, nội soi đại tràng, CT angiography và can thiệp
Xuất huyết tiêu hóa dưới là tình trạng chảy máu từ đường tiêu hóa phía dưới dây chằng Treitz, thường biểu hiện bằng đi cầu máu đỏ tươi, máu đỏ sẫm, máu cục hoặc phân máu. Trong thực hành, đa số nguồn chảy máu nằm ở đại trực tràng, nhưng không được quên rằng một bệnh nhân đi cầu máu đỏ kèm sốc vẫn có thể đang chảy máu rất nhiều từ đường tiêu hóa trên. Xuất huyết tiêu hóa dưới có phổ bệnh rất rộng: Trĩ, nứt hậu môn. Xuất huyết túi thừa đại tràng. Dị dạng mạch máu. Viêm đại tràng thiếu máu. Viêm đại tràng nhiễm trùng. Viêm ruột mạn. Polyp hoặc ung thư đại trực tràng. Xuất huyết sau cắt polyp, EMR, ESD. Loét trực tràng đơn độc. Bệnh trực tràng do tia xạ. Xuất huyết ruột non giả dạng xuất huyết đại tràng. Xuất huyết tiêu hóa trên chảy nhanh. Điểm khó của xuất huyết tiêu hóa dưới là chảy máu có thể tự ngưng rồi tái phát, vị trí chảy máu khó định vị nếu không còn đang chảy, chuẩn bị ruột khó trong cấp cứu, và bệnh nhân thường lớn tuổi, nhiều bệnh nền, đang dùng aspirin, kháng kết tập hoặc chống đông.
0/27
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Xuất huyết tiêu hóa dưới là gì?
4. 10 phút đầu: ABCDE
5. Red flags trong xuất huyết tiêu hóa dưới
6. Luôn hỏi: có thể là xuất huyết tiêu hóa trên không?
7. Hỏi bệnh có trọng điểm
8. Khám lâm sàng
9. Xét nghiệm ban đầu
10. Phân tầng nguy cơ
11. Truyền máu và hồi sức
12. Chọn hình ảnh và nội soi
13. Nguyên nhân thường gặp
14. Điều trị cầm máu
15. Thuốc chống đông, kháng kết tập và NSAID
16. Quyết định nhập viện, ICU hay ngoại trú
17. Theo dõi trong viện
18. Sau cầm máu: kế hoạch dài hạn
19. Lưu đồ 1: Tiếp cận xuất huyết tiêu hóa dưới trong 10 phút đầu
20. Lưu đồ 2: Đi cầu máu đỏ + huyết động không ổn
21. Lưu đồ 3: Đi cầu máu đỏ nhưng ổn định
22. Bảng áp dụng nhanh
23. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
24. Câu hỏi tự lượng giá
25. Take-home messages
26. Tuyên bố
27. Tổng hợp nội dung bài học bằng infographic
Bài 4. CẬP NHẬT Viêm tụy cấp: chẩn đoán, phân tầng nặng, hồi sức dịch, dinh dưỡng sớm và xử trí nguyên nhân
Viêm tụy cấp là bệnh cảnh cấp cứu tiêu hóa thường gặp, có phổ biểu hiện rất rộng: từ đau bụng nhẹ tự giới hạn đến viêm tụy cấp nặng gây SIRS, suy hô hấp, sốc, suy thận cấp, hoại tử tụy nhiễm trùng và tử vong. Trong thực hành, lỗi thường gặp là chỉ nhìn vào amylase/lipase tăng rồi kết luận viêm tụy cấp, hoặc thấy bệnh nhân đau bụng thượng vị thì truyền thật nhiều dịch mà không đánh giá nguy cơ quá tải. Cách tiếp cận an toàn hơn là: Chẩn đoán đúng – phân tầng nặng sớm – hồi sức dịch có mục tiêu – giảm đau đủ – nuôi ăn sớm – tìm nguyên nhân – nhận diện biến chứng – can thiệp đúng thời điểm. Ba nguyên nhân thường gặp nhất cần nhớ: Sỏi mật/bùn mật. Rượu. Tăng triglyceride nặng. Ngoài ra còn nhiều nguyên nhân khác: thuốc, tăng calci, ERCP, chấn thương, u tụy, bất thường giải phẫu, tự miễn, nhiễm trùng, di truyền hoặc vô căn.
0/28
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Chẩn đoán viêm tụy cấp
4. Phân loại mức độ nặng
5. Nhận diện bệnh nhân nguy cơ nặng trong 24 giờ đầu
6. 10 phút đầu tại cấp cứu
7. Xét nghiệm ban đầu
8. Hình ảnh học
9. Hồi sức dịch
10. Giảm đau và chống nôn
11. Dinh dưỡng: ăn sớm, không nhịn đói kéo dài
12. Kháng sinh: không dùng dự phòng thường quy
13. Tìm và xử trí nguyên nhân
14. Biến chứng tại chỗ
15. Step-up approach và thời điểm can thiệp
16. Khi nào cần ICU hoặc hội chẩn sớm?
17. Quyết định nhập viện và xuất viện
18. Dự phòng tái phát
19. Lưu đồ 1: Tiếp cận viêm tụy cấp trong 10 phút đầu
20. Lưu đồ 2: Phân tầng nặng và quyết định ICU
21. Lưu đồ 3: Viêm tụy do sỏi mật
22. Lưu đồ 4: Viêm tụy hoại tử
23. Bảng áp dụng nhanh
24. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
25. Câu hỏi tự lượng giá
26. Take-home messages
27. Tuyên bố
28. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 5. CẬP NHẬT Viêm đường mật cấp và viêm túi mật cấp: kháng sinh, phân tầng nặng, ERCP, dẫn lưu và phẫu thuật
Viêm đường mật cấp và viêm túi mật cấp là hai bệnh cảnh gan mật thường gặp trong cấp cứu. Cả hai đều có thể khởi đầu bằng đau hạ sườn phải, sốt, buồn nôn, tăng bạch cầu, nhưng hướng xử trí có điểm khác nhau rất quan trọng. Viêm đường mật cấp là nhiễm trùng đường mật thường do tắc nghẽn đường mật, hay gặp nhất là sỏi ống mật chủ. Điểm sống còn là kháng sinh không đủ nếu còn tắc mật. Bệnh nhân cần được đánh giá để dẫn lưu mật, thường bằng ERCP, đặc biệt khi bệnh mức độ trung bình – nặng hoặc không đáp ứng điều trị ban đầu. Tokyo Guidelines 2018 nêu viêm đường mật nhẹ có thể đáp ứng với điều trị ban đầu, nhưng viêm đường mật trung bình cần dẫn lưu mật sớm, và bệnh nặng cần hồi sức cơ quan kèm dẫn lưu mật sau khi ổn định. Viêm túi mật cấp thường do sỏi kẹt cổ túi mật hoặc ống túi mật, gây viêm và nhiễm trùng túi mật. Điều trị nền gồm nhịn ăn khi cấp, dịch, giảm đau, kháng sinh khi phù hợp, nhưng điều trị xác định thường là cắt túi mật nội soi sớm nếu bệnh nhân phù hợp. WSES 2020 nhấn mạnh cắt túi mật nội soi sớm là tiêu chuẩn chăm sóc khi có thể, kể cả nhiều nhóm bệnh nhân cao tuổi hoặc nguy cơ cao được chọn lọc.
0/28
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Phân biệt nhanh viêm đường mật và viêm túi mật
4. 10 phút đầu: ABCDE
5. Red flags cần xử trí khẩn
6. Khi nào nghi viêm đường mật cấp?
7. Chẩn đoán viêm đường mật theo 3 nhóm
8. Nguyên nhân viêm đường mật
9. Phân tầng nặng viêm đường mật
10. Điều trị viêm đường mật cấp
11. Khi nào nghi viêm túi mật cấp?
12. Chẩn đoán viêm túi mật theo 3 nhóm
13. Hình ảnh học trong viêm túi mật
14. Phân tầng nặng viêm túi mật cấp
15. Điều trị viêm túi mật cấp
16. Khi nào nghĩ viêm túi mật không do sỏi?
17. Xử trí viêm túi mật không do sỏi
18. Chọn kháng sinh thế nào?
19. Source control: điểm sống còn
20. Lưu đồ 1: Đau hạ sườn phải + sốt
21. Lưu đồ 2: Viêm đường mật cấp
22. Lưu đồ 3: Viêm túi mật cấp
23. Bảng áp dụng nhanh
24. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
25. Câu hỏi tự lượng giá
26. Take-home messages
27. Tuyên bố
28. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 6. CẬP NHẬT Vàng da và tăng men gan cấp: phân biệt tổn thương tế bào gan, ứ mật, tắc mật, viêm gan virus, thuốc và suy gan cấp
Vàng da và tăng men gan cấp là tình huống rất thường gặp nhưng dễ xử trí sai nếu chỉ nhìn một xét nghiệm đơn lẻ. Một bệnh nhân có AST/ALT tăng có thể là: Viêm gan virus cấp. Tổn thương gan do thuốc. Tổn thương gan do thảo dược, thực phẩm bổ sung. Thiếu máu gan do sốc hoặc suy tim. Viêm gan do rượu. Viêm gan tự miễn. Tắc mật cấp do sỏi ống mật chủ. Viêm đường mật. Viêm tụy gây tắc mật. U đầu tụy hoặc ung thư đường mật. Budd–Chiari. Wilson cấp ở người trẻ. Suy gan cấp. Sai lầm thường gặp là thấy AST/ALT tăng thì kết luận “viêm gan”, thấy bilirubin tăng thì kết luận “gan yếu”, hoặc thấy vàng da thì chỉ cho thuốc bổ gan. Cách tiếp cận đúng hơn là trả lời nhanh 5 câu hỏi: Bệnh nhân có suy gan cấp không? Có nhiễm trùng đường mật/tắc mật cần dẫn lưu không? Mẫu hình xét nghiệm là tế bào gan, ứ mật hay hỗn hợp? Nguyên nhân nào cần điều trị đặc hiệu ngay, như acetaminophen, viêm gan virus nặng, autoimmune hepatitis, Budd–Chiari, tắc mật? Bệnh nhân cần theo dõi ngoại trú, nhập viện, ICU hay chuyển trung tâm gan mật/ghép gan?
0/33
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Đừng gọi chung là “men gan cao”
4. Ba mẫu hình xét nghiệm cần phân biệt
5. Vàng da: bilirubin trực tiếp hay gián tiếp?
6. ABCDE trong vàng da/tăng men gan cấp
7. Red flags không được bỏ sót
8. Hỏi bệnh có trọng điểm
9. Khám lâm sàng
10. Bộ xét nghiệm cấp cứu
11. Xét nghiệm nguyên nhân
12. Siêu âm gan mật: bước đầu rất quan trọng
13. Khi nào cần CT?
14. Khi nào cần MRCP hoặc EUS?
15. Khi nào ERCP?
16. AST/ALT tăng rất cao
17. Mẫu hình ứ mật/tắc mật
18. Mẫu hình hỗn hợp
19. Khi nào nghi DILI?
20. Nguyên tắc xử trí DILI
21. Suy gan cấp là gì?
22. Bệnh nhân chưa lơ mơ nhưng INR tăng thì sao?
23. Nguyên nhân suy gan cấp cần tìm khẩn
24. Lưu đồ 1: Tiếp cận vàng da/tăng men gan cấp
25. Lưu đồ 2: AST/ALT >1000 U/L
26. Lưu đồ 3: ALP/GGT và bilirubin trực tiếp tăng
27. Lưu đồ 4: Khi nào nghi suy gan cấp?
28. Bảng áp dụng nhanh
29. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
30. Câu hỏi tự lượng giá
31. Take-home messages
32. Tuyên bố
33. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 7. CẬP NHẬT Suy gan cấp: nhận diện sớm, hồi sức, tìm nguyên nhân, NAC, phù não, rối loạn đông máu và chuyển trung tâm ghép gan
Suy gan cấp là một cấp cứu gan mật – hồi sức hiếm gặp hơn viêm gan cấp thông thường, nhưng có tỷ lệ tử vong cao nếu nhận diện muộn. Bệnh nhân có thể đến viện với biểu hiện tưởng như “viêm gan cấp”: mệt, buồn nôn, vàng da, AST/ALT tăng, bilirubin tăng. Tuy nhiên, khi xuất hiện INR tăng, hạ đường huyết, lactate tăng, suy thận hoặc thay đổi tri giác, bệnh cảnh đã chuyển sang nguy hiểm. Điều đáng sợ của suy gan cấp là diễn tiến nhanh: Từ tỉnh táo sang lơ mơ. Từ INR tăng nhẹ sang rối loạn đông máu nặng. Từ tăng men gan sang hạ đường huyết, toan chuyển hóa. Từ không suy tạng sang suy thận, suy hô hấp, phù não. Từ có thể hồi phục sang cần ghép gan khẩn.
0/33
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Suy gan cấp là gì?
4. Tổn thương gan cấp nặng nhưng chưa suy gan cấp
5. Phân loại theo thời gian diễn tiến
6. 10 PHÚT ĐẦU: ABCDE
7. Red flags cần ICU hoặc chuyển tuyến sớm
8. Nhóm nguyên nhân chính
9. Acetaminophen/paracetamol: không được bỏ sót
10. DILI do thuốc, thảo dược, thực phẩm bổ sung
11. Viêm gan virus cấp
12. Autoimmune hepatitis cấp
13. Wilson cấp
14. Budd–Chiari
15. Nguyên nhân thai kỳ
16. Bộ xét nghiệm cấp cứu
17. Xét nghiệm nguyên nhân
18. Theo dõi động học
19. ĐIỀU TRỊ BAN ĐẦU
20. BỆNH NÃO GAN VÀ PHÙ NÃO
21. RỐI LOẠN ĐÔNG MÁU
22. Vì sao cần cảnh giác nhiễm trùng?
23. ĐÁNH GIÁ GHÉP GAN VÀ TIÊN LƯỢNG
24. Lưu đồ 1: Nhận diện suy gan cấp
25. Lưu đồ 2: 10 phút đầu trong suy gan cấp
26. Lưu đồ 3: Tìm nguyên nhân có điều trị đặc hiệu
27. Lưu đồ 4: Bệnh não gan và phù não
28. Bảng áp dụng nhanh
29. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
30. Câu hỏi tự lượng giá
31. Take-home messages
32. Tuyên bố
33. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 8. CẬP NHẬT Xơ gan mất bù và cổ trướng: Child-Pugh/MELD, lợi tiểu, chọc tháo dịch, albumin và chuyển chuyên khoa
Xơ gan còn bù có thể im lặng trong thời gian dài. Nhưng khi bệnh nhân xuất hiện cổ trướng, xuất huyết tiêu hóa do tăng áp cửa, bệnh não gan, vàng da hoặc nhiễm trùng dịch báng, bệnh đã bước sang giai đoạn mất bù. Trong các biểu hiện mất bù, cổ trướng là biến cố rất quan trọng vì thường báo hiệu tiên lượng xấu hơn, tăng nguy cơ nhập viện, nhiễm trùng dịch báng, suy thận, hạ natri máu và hội chứng gan thận. Sai lầm thường gặp là xử trí cổ trướng như “phù do thiếu albumin” rồi chỉ truyền albumin hoặc lợi tiểu mạnh. Cách tiếp cận đúng hơn là: Cổ trướng trong xơ gan là hậu quả của tăng áp cửa, giãn mạch tạng, giữ muối nước và suy giảm chức năng gan – thận. Điều trị phải vừa tháo dịch an toàn, vừa kiểm soát natri, lợi tiểu hợp lý, tìm nhiễm trùng dịch báng và đánh giá ghép gan khi phù hợp.
0/21
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Xơ gan mất bù là gì?
4. Vì sao cổ trướng quan trọng?
5. 10 PHÚT ĐẦU KHI GẶP BỆNH NHÂN XƠ GAN CÓ BÁNG
6. ĐÁNH GIÁ CỔ TRƯỚNG
7. PHÂN TẦNG MỨC ĐỘ XƠ GAN
8. ĐIỀU TRỊ CỔ TRƯỚNG KHÔNG BIẾN CHỨNG
9. CHỌC THÁO DỊCH LƯỢNG LỚN VÀ ALBUMIN
10. CỔ TRƯỚNG KHÁNG TRỊ
11. THEO DÕI BIẾN CHỨNG Ở BỆNH NHÂN XƠ GAN MẤT BÙ
12. CHUYỂN CHUYÊN KHOA VÀ GHÉP GAN
13. Lưu đồ 1: Tiếp cận xơ gan có cổ trướng
14. Lưu đồ 2: Chọc dịch báng chẩn đoán
15. Lưu đồ 3: Điều trị cổ trướng
16. Bảng áp dụng nhanh
17. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
18. Câu hỏi tự lượng giá
19. Take-home messages
20. Tuyên bố
21. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 9. CẬP NHẬT Nhiễm trùng dịch báng tự phát và hội chứng gan thận trong xơ gan
Nhiễm trùng dịch báng tự phát và hội chứng gan thận là hai biến chứng nặng ở bệnh nhân xơ gan mất bù có cổ trướng. Cả hai có thể biểu hiện rất kín đáo nhưng diễn tiến nhanh, làm tăng nguy cơ suy thận, bệnh não gan, sốc nhiễm trùng, tử vong và mất cơ hội ghép gan. Sai lầm thường gặp là chờ sốt cao hoặc đau bụng rõ mới chọc dịch báng, tiếp tục lợi tiểu dù bệnh nhân đã AKI, hoặc gọi mọi trường hợp creatinine tăng ở bệnh nhân xơ gan là hội chứng gan thận. Thông điệp cốt lõi: Ở bệnh nhân xơ gan có cổ trướng, chọc dịch báng sớm là bước cứu sống. PMN dịch báng ≥250 tế bào/mm³ là nhiễm trùng dịch báng tự phát cho đến khi chứng minh ngược lại. Khi creatinine tăng, phải tiếp cận như AKI trong xơ gan trước khi kết luận HRS-AKI.
0/25
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy nền tảng
4. Khi nào phải chọc dịch báng?
5. Xét nghiệm dịch báng cần gửi
6. Diễn giải dịch báng
7. Phân biệt SBP với viêm phúc mạc thứ phát
8. Điều trị SBP
9. Albumin trong SBP
10. Theo dõi đáp ứng và khi nào chọc lại dịch báng
11. Dự phòng SBP
12. AKI trong xơ gan: vì sao không được xem nhẹ?
13. Nguyên nhân AKI trong xơ gan
14. Tiếp cận AKI trong xơ gan
15. HRS-AKI là gì?
16. Điều trị HRS-AKI
17. CRRT, TIPS và ghép gan
18. Lưu đồ 1. Bệnh nhân xơ gan có báng nhập viện
19. Lưu đồ 2. AKI trong xơ gan
20. Bảng áp dụng nhanh
21. Lỗi thường gặp
22. Câu hỏi tự lượng giá
23. Take-home messages
24. Tuyên bố
25. Tổng hợp nội dung bài học bằng infographic
Bài 10. CẬP NHẬT Bệnh não gan và rối loạn ý thức ở bệnh nhân xơ gan
Bệnh não gan là một biến chứng thường gặp và nguy hiểm của xơ gan mất bù. Bệnh có thể biểu hiện rất đa dạng: từ rối loạn giấc ngủ, giảm tập trung, thay đổi hành vi, run vỗ cánh cho đến lơ mơ, hôn mê và suy hô hấp do mất phản xạ bảo vệ đường thở. Sai lầm thường gặp là thấy bệnh nhân xơ gan lơ mơ thì kết luận ngay là “bệnh não gan”, sau đó chỉ cho lactulose mà không tìm yếu tố khởi phát hoặc không loại trừ các nguyên nhân nguy hiểm khác như hạ đường huyết, xuất huyết não, nhiễm trùng, hạ natri máu, suy thận, ngộ độc thuốc an thần hoặc sepsis.
0/24
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Bệnh não gan là gì?
4. Tư duy thực hành
5. Phân độ bệnh não gan
6. 10 phút đầu: ABCDE
7. Red flags không được bỏ sót
8. Các nguyên nhân cần loại trừ
9. Yếu tố khởi phát bệnh não gan
10. Xét nghiệm ban đầu
11. Vai trò của ammonia máu
12. Điều trị đợt cấp bệnh não gan
13. Lactulose: dùng đúng mới hiệu quả
14. Rifaximin: khi nào thêm?
15. Dinh dưỡng và đạm
16. Khi nào cần ICU, đặt nội khí quản hoặc CT não?
17. Dự phòng tái phát
18. Lưu đồ 1. Bệnh nhân xơ gan rối loạn ý thức
19. Lưu đồ 2. Điều trị bệnh não gan rõ
20. Bảng áp dụng nhanh và lỗi thường gặp
21. Câu hỏi tự lượng giá
22. Take-home messages
23. Tuyên bố
24. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 11. CẬP NHẬT Viêm gan B mạn và theo dõi biến chứng
Viêm gan B mạn là một bệnh lý rất thường gặp ở Việt Nam và là nguyên nhân quan trọng gây xơ gan, suy gan mất bù và ung thư biểu mô tế bào gan. Điểm khó trong thực hành không phải chỉ là “HBsAg dương tính”, mà là phải biết bệnh nhân đang ở giai đoạn nào, có cần điều trị chưa, có xơ hóa gan chưa, có nguy cơ ung thư gan không và cần theo dõi lâu dài như thế nào. Sai lầm thường gặp là: Thấy HBsAg dương tính nhưng không kiểm tra HBV DNA. Chỉ nhìn ALT bình thường rồi kết luận bệnh nhân “không sao”. Không đánh giá xơ hóa gan. Không tầm soát ung thư gan định kỳ. Dừng thuốc kháng virus tùy tiện. Bỏ sót đồng nhiễm HDV, HCV, HIV. Không dự phòng tái hoạt HBV trước hóa trị, thuốc sinh học hoặc ức chế miễn dịch. Không tư vấn lây truyền trong gia đình và thai kỳ.
0/24
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Viêm gan B mạn là gì?
4. Đọc bộ huyết thanh học HBV cơ bản
5. Các xét nghiệm cần làm khi phát hiện HBsAg dương
6. Đánh giá giai đoạn bệnh: đừng chỉ nhìn ALT
7. Đánh giá xơ hóa gan
8. Khi nào cần điều trị kháng virus?
9. Thuốc điều trị nền tảng
10. Theo dõi khi đang điều trị
11. Có được ngưng thuốc không?
12. Theo dõi bệnh nhân chưa điều trị
13. Tầm soát ung thư gan
14. Các nhóm đặc biệt
15. Tư vấn bệnh nhân và gia đình
16. Lưu đồ 1. Tiếp cận bệnh nhân HBsAg dương tính
17. Lưu đồ 2. Khi nào nghĩ điều trị HBV mạn?
18. Lưu đồ 3. Theo dõi bệnh nhân đang điều trị
19. Bảng áp dụng nhanh
20. Lỗi thường gặp
21. Câu hỏi tự lượng giá và take-home messages
22. Take-home messages
23. Tuyên bố
24. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 12. CẬP NHẬT Viêm gan C, gan nhiễm mỡ và bệnh gan chuyển hóa
Viêm gan C và bệnh gan nhiễm mỡ liên quan chuyển hóa là hai nhóm bệnh gan mạn rất thường gặp trong thực hành. Điểm chung là bệnh nhân có thể hoàn toàn không triệu chứng trong nhiều năm, nhưng vẫn âm thầm tiến triển đến xơ hóa gan, xơ gan, mất bù và ung thư biểu mô tế bào gan. Với viêm gan C, sự ra đời của thuốc kháng virus tác động trực tiếp đã thay đổi hoàn toàn điều trị: phần lớn bệnh nhân có thể khỏi virus nếu được chẩn đoán, phân tầng xơ gan, chọn phác đồ đúng và theo dõi SVR. WHO ghi nhận DAA có thể chữa khỏi hơn 95% người nhiễm HCV, nhưng tiếp cận chẩn đoán và điều trị vẫn còn là khoảng trống lớn. Với gan nhiễm mỡ, thuật ngữ hiện nay chuyển dần từ NAFLD/NASH sang MASLD/MASH, nhấn mạnh nền tảng rối loạn chuyển hóa như béo phì, đái tháo đường type 2, rối loạn lipid máu và tăng huyết áp. Hướng dẫn EASL–EASD–EASO 2024 nhấn mạnh chiến lược tìm ca bệnh MASLD có xơ hóa bằng xét nghiệm không xâm lấn ở người có nguy cơ tim mạch – chuyển hóa, men gan bất thường hoặc hình ảnh gan nhiễm mỡ, đặc biệt khi có đái tháo đường type 2 hoặc béo phì.
0/24
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Viêm gan C: đọc xét nghiệm đúng
4. Đánh giá trước điều trị HCV
5. Điều trị HCV bằng DAA
6. Theo dõi trong và sau điều trị HCV
7. Nhóm HCV cần chuyên khoa
8. MASLD và MASH là gì?
9. Ai cần được tìm MASLD có xơ hóa?
10. FIB-4: bước lọc đầu tiên
11. Elastography và khi nào chuyển chuyên khoa
12. Điều trị MASLD/MASH: nền tảng là chuyển hóa
13. Thuốc chuyển hóa và thuốc đặc hiệu MASH
14. HCV và MASLD đi cùng nhau
15. Tầm soát HCC và biến chứng xơ gan
16. Lưu đồ 1. Tiếp cận anti-HCV dương tính
17. Lưu đồ 2. Tiếp cận gan nhiễm mỡ/MASLD
18. Lưu đồ 3. Sau SVR HCV
19. Bảng áp dụng nhanh
20. Lỗi thường gặp
21. Câu hỏi tự lượng giá
22. Take-home messages
23. Tuyên bố
24. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 13. CẬP NHẬT Bệnh viêm ruột mạn: Crohn – viêm loét đại tràng, calprotectin, nội soi, sinh học và theo dõi biến chứng
Bệnh viêm ruột mạn gồm hai bệnh chính: Crohn disease và viêm loét đại tràng. Đây là nhóm bệnh viêm mạn tính đường tiêu hóa có tính chất tái phát – lui bệnh, ảnh hưởng lâu dài đến chất lượng sống, dinh dưỡng, tăng trưởng, khả năng lao động, thai kỳ và nguy cơ ung thư đại trực tràng nếu không kiểm soát tốt. Điểm khó trong thực hành là triệu chứng IBD có thể giống nhiều bệnh khác: nhiễm trùng đường ruột, hội chứng ruột kích thích, lao ruột, ung thư đại trực tràng, viêm đại tràng thiếu máu, viêm đại tràng do thuốc, C. difficile hoặc biến chứng sau dùng kháng sinh. Vì vậy, không nên chẩn đoán IBD chỉ dựa vào đau bụng – tiêu chảy kéo dài. Các hướng dẫn hiện nay nhấn mạnh cách tiếp cận “treat-to-target”: không chỉ làm bệnh nhân bớt tiêu chảy, mà còn cần kiểm soát viêm khách quan bằng CRP, fecal calprotectin, nội soi và hình ảnh học khi phù hợp. STRIDE-II xác định cải thiện triệu chứng và bình thường hóa marker viêm là mục tiêu ngắn hạn, còn lui bệnh lâm sàng và lành niêm mạc là mục tiêu dài hạn quan trọng trong IBD.
0/25
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Crohn và viêm loét đại tràng khác nhau thế nào?
4. Khi nào nghi IBD?
5. Red flags cần nhập viện hoặc đánh giá khẩn
6. Xét nghiệm ban đầu khi nghi IBD
7. Fecal calprotectin: dùng thế nào?
8. Nội soi và sinh thiết
9. Hình ảnh học: khi nào cần MRI, CT, siêu âm ruột?
10. Phân tầng mức độ nặng và nguy cơ tiến triển
11. Nguyên tắc điều trị viêm loét đại tràng
12. Nguyên tắc điều trị Crohn disease
13. Bệnh quanh hậu môn trong Crohn
14. Sàng lọc trước biologic, JAK, S1P và ức chế miễn dịch
15. Theo dõi theo treat-to-target
16. Biến chứng và tầm soát lâu dài
17. Lưu đồ 1. Tiếp cận nghi IBD
18. Lưu đồ 2. UC bùng phát
19. Lưu đồ 3. Crohn có đau bụng nặng
20. Bảng áp dụng nhanh
21. Lỗi thường gặp
22. Câu hỏi tự lượng giá
23. Take-home messages
24. Tuyên bố
25. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 14. CẬP NHẬT Tiêu chảy cấp và tiêu chảy kéo dài: mất nước, phân máu, C. difficile, ký sinh trùng, xét nghiệm phân, bù dịch và kháng sinh đúng chỉ định
Tiêu chảy cấp là một trong những lý do khám cấp cứu và ngoại trú rất thường gặp. Đa số trường hợp do virus hoặc ngộ độc thức ăn nhẹ, tự giới hạn và chỉ cần bù dịch. Tuy nhiên, một nhóm bệnh nhân có thể diễn tiến nặng do mất nước, nhiễm khuẩn xâm lấn, nhiễm độc tố, C. difficile, ký sinh trùng, sepsis hoặc bệnh nền nặng. Sai lầm thường gặp là dùng kháng sinh cho mọi bệnh nhân tiêu chảy, dùng thuốc cầm tiêu chảy khi có sốt cao/phân máu, không đánh giá mất nước, bỏ sót C. difficile sau dùng kháng sinh, hoặc bỏ qua tiêu chảy kéo dài do ký sinh trùng, IBD, kém hấp thu hay ung thư. Thông điệp cốt lõi: Tiêu chảy không bắt đầu bằng kháng sinh. Cách tiếp cận đúng là đánh giá mất nước và red flags trước, phân biệt tiêu chảy nước hay phân máu, tìm yếu tố nguy cơ C. difficile/ký sinh trùng/du lịch, chỉ xét nghiệm phân và dùng kháng sinh khi có chỉ định. IDSA khuyến cáo xét nghiệm phân tìm tác nhân vi khuẩn như Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, C. difficile và STEC khi tiêu chảy có sốt, phân máu hoặc nhầy, đau quặn bụng nặng, dấu sepsis hoặc bệnh cảnh nặng; phần lớn tiêu chảy nước cấp không biến chứng không cần kháng sinh kinh nghiệm.
0/25
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Phân loại tiêu chảy theo thời gian và kiểu phân
4. 10 phút đầu: đánh giá mất nước và nguy kịch
5. Red flags cần nhập viện hoặc đánh giá khẩn
6. Hỏi bệnh có trọng điểm
7. Xét nghiệm: không làm tràn lan
8. Bù dịch: điều trị quan trọng nhất
9. Thuốc giảm triệu chứng: dùng đúng bệnh nhân
10. Khi nào dùng kháng sinh?
11. Tiêu chảy du lịch
12. C. difficile: khi nào phải nghĩ?
13. Tiêu chảy phân máu: các điểm không được quên
14. Tiêu chảy kéo dài trên 14 ngày
15. Khi nào cần nội soi hoặc hình ảnh học?
16. Dinh dưỡng và tư vấn trong giai đoạn cấp
17. Lưu đồ 1. Tiếp cận tiêu chảy cấp
18. Lưu đồ 2. Tiêu chảy phân máu
19. Lưu đồ 3. Tiêu chảy kéo dài trên 14 ngày
20. Bảng áp dụng nhanh
21. Lỗi thường gặp
22. Câu hỏi tự lượng giá
23. Take-home messages
24. Tuyên bố
25. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 15. CẬP NHẬT Táo bón, hội chứng ruột kích thích và đau bụng chức năng: red flags, Rome IV, điều trị theo triệu chứng và tránh bỏ sót bệnh thực thể
Táo bón, hội chứng ruột kích thích và đau bụng chức năng là nhóm bệnh rất thường gặp trong phòng khám tiêu hóa – nội tổng quát. Đa số không nguy hiểm tính mạng, nhưng gây giảm chất lượng sống, lo lắng kéo dài, lạm dụng xét nghiệm, lạm dụng kháng sinh, men tiêu hóa, thuốc “đại tràng” hoặc nội soi lặp lại không cần thiết. Điểm khó là triệu chứng chức năng có thể giống bệnh thực thể như ung thư đại trực tràng, IBD, bệnh celiac, suy giáp, tăng calci máu, tắc ruột, viêm đại tràng thiếu máu, bệnh phụ khoa hoặc tác dụng phụ thuốc. Vì vậy, cần tiếp cận theo hai bước: Bước 1: loại trừ red flags và nguyên nhân thực thể có khả năng. Bước 2: nếu phù hợp rối loạn tương tác ruột thực thể có khả năng. Bước 2: nếu phù hợp rối loạn tương tác ruột – não, điều trị theo triệu chứng chủ đạo, không chỉ trấn an chung chung. Rome IV định nghĩa IBS bằng đau bụng tái diễn trung bình ít nhất 1 ngày mỗi tuần trong 3 tháng gần đây, liên quan với đi tiêu hoặc thay đổi số lần/hình dạ khởi phát ít nhất 6 tháng trước chẩn đoán.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy nền tảng
4. Red flags không được bỏ sót
5. Hỏi bệnh có trọng điểm
6. Khám lâm sàng và thăm trực tràng
7. Xét nghiệm ban đầu: làm vừa đủ
8. Khi nào cần nội soi hoặc hình ảnh học?
9. Phân biệt táo bón chức năng và IBS-C
10. Điều trị táo bón: tiếp cận theo bậc
11. Táo bón do rối loạn tống phân
12. Táo bón do opioid và do thuốc
13. IBS: phân subtype để điều trị
14. Điều trị IBS-C
15. Điều trị IBS-D
16. Ăn uống, FODMAP và tâm lý – ruột não
17. Đau bụng chức năng: tiếp cận thực tế
18. Lưu đồ 1. Táo bón mạn
19. Lưu đồ 2. Nghi IBS
20. Lưu đồ 3. Đau bụng chức năng
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
CẬP NHẬT Tiêu hóa – Gan mật cấp cứu và bệnh mạn thường gặp

Tuyên bố

Tài liệu này nhằm mục đích đào tạo và tham khảo cho nhân viên y tế. Nội dung không thay thế phác đồ Bộ Y tế, phác đồ bệnh viện, hướng dẫn chuyên khoa tiêu hóa – ngoại khoa – cấp cứu – hồi sức – sản phụ khoa, hoặc quyết định lâm sàng trên từng bệnh nhân.

Bài trước
Bài sau
0% Hoàn thành
Lên đầu trang