Bài 1. CẬP NHẬT Tiếp cận AKI trong 10 phút đầu
Tổn thương thận cấp, hay AKI, là một tình huống rất thường gặp trong cấp cứu, nội trú và ICU. Bệnh nhân có thể được phát hiện AKI vì creatinine tăng, eGFR giảm, tiểu ít, tăng kali máu, toan chuyển hóa, phù phổi hoặc đơn giản là “xét nghiệm thận xấu hơn hôm qua”.
Điểm quan trọng là:
AKI không phải là một chẩn đoán cuối cùng. AKI là một hội chứng cần được phân tầng và tìm nguyên nhân ngay.
Khi gặp một bệnh nhân creatinine tăng hoặc tiểu ít, bác sĩ cần trả lời nhanh:
Bệnh nhân có nguy kịch không?
Có tăng kali máu nguy hiểm không?
Có phù phổi hoặc quá tải dịch không?
Có toan máu nặng không?
Có vô niệu hoặc tiểu rất ít không?
Có tắc nghẽn đường niệu không?
Có sốc, nhiễm trùng, mất nước, xuất huyết hoặc suy tim không?
Có thuốc nào đang gây hoặc làm nặng AKI không?
Có cần gọi thận học, ICU hoặc chuẩn bị lọc máu cấp cứu không?
0/26
Bài 2. CẬP NHẬT Tăng kali máu cấp: Đọc ECG – bảo vệ tim – chuyển kali vào tế bào – thải kali ra khỏi cơ thể
Tăng kali máu là một trong những rối loạn điện giải nguy hiểm nhất trong cấp cứu, nội trú và ICU. Bệnh nhân có thể hoàn toàn không triệu chứng nhưng vẫn có nguy cơ rối loạn nhịp đe dọa tính mạng, đặc biệt khi kali tăng nhanh, có AKI/CKD, toan máu, tiêu cơ vân, dùng thuốc giữ kali hoặc có thay đổi trên ECG.
Điểm quan trọng là:
Tăng kali máu không được xử trí chỉ bằng một con số kali. Cần đánh giá ngay: kali có thật không, có thay đổi ECG không, có nguy cơ ngưng tim không, nguyên nhân là gì và kali sẽ được đưa ra khỏi cơ thể bằng cách nào.
Khi gặp bệnh nhân tăng kali máu, bác sĩ cần trả lời nhanh:
Kali tăng thật hay giả tăng kali?
Kali tăng cấp hay mạn?
Có triệu chứng yếu cơ, liệt, hồi hộp, ngất không?
ECG có sóng T cao nhọn, PR kéo dài, mất sóng P, QRS giãn rộng, nhịp chậm hoặc dạng sine-wave không?
Có AKI, CKD, vô niệu, toan máu, tiêu cơ vân, DKA, ly giải u hoặc dùng thuốc giữ kali không?
Có cần calcium IV để bảo vệ tim ngay không?
Có cần insulin-glucose, beta-agonist hoặc bicarbonate không?
Có đường thải kali không: nước tiểu, binder hay lọc máu?
Có nguy cơ hạ đường huyết sau insulin không?
Có cần gọi thận học/ICU không?
0/26
Bài 3. CẬP NHẬT Hạ natri máu: Phân biệt cấp – mạn, có triệu chứng – không triệu chứng, tránh chỉnh quá nhanh
Hạ natri máu là rối loạn điện giải thường gặp nhất trong lâm sàng, đặc biệt ở bệnh nhân cấp cứu, nội trú, người già, suy tim, xơ gan, bệnh thận mạn, nhiễm trùng, ung thư, sau phẫu thuật hoặc đang dùng lợi tiểu.
Điểm nguy hiểm là hạ natri máu có hai mặt:
Một mặt, hạ natri nặng hoặc xảy ra nhanh có thể gây phù não, co giật, hôn mê và tử vong.
Mặt khác, điều chỉnh natri quá nhanh, đặc biệt trong hạ natri mạn, có thể gây hội chứng hủy myelin thẩm thấu, để lại di chứng thần kinh nặng.
Vì vậy, khi gặp hạ natri máu, câu hỏi không chỉ là “natri bao nhiêu?”, mà phải hỏi:
Bệnh nhân có triệu chứng thần kinh không?
Hạ natri cấp hay mạn?
Hạ natri thật hay giả?
Áp lực thẩm thấu máu thấp, bình thường hay cao?
Bệnh nhân thiếu dịch, đẳng dịch hay quá tải dịch?
Nước tiểu có đang bị giữ nước không?
Natri niệu gợi ý mất muối qua thận hay ngoài thận?
Có thuốc nào gây hạ natri không?
Có nguy cơ chỉnh quá nhanh không?
Mục tiêu tăng natri trong 24 giờ đầu là bao nhiêu?
0/26
Bài 4. CẬP NHẬT Tăng natri máu: Thiếu nước tự do – bệnh nhân già yếu – ICU và tốc độ điều chỉnh an toàn
Tăng natri máu là tình trạng natri huyết thanh tăng cao, thường phản ánh thiếu nước tự do tương đối so với natri.
Khác với hạ natri máu, tăng natri máu gần như luôn đặt ra câu hỏi:
Tại sao bệnh nhân mất nước hoặc không được uống đủ nước?
Trong thực hành, tăng natri máu thường gặp ở:
Người già.
Bệnh nhân nằm viện.
Bệnh nhân ICU.
Bệnh nhân giảm tri giác.
Bệnh nhân không tự uống được.
Bệnh nhân sốt, thở nhanh, bỏng, tiêu chảy.
Bệnh nhân đái tháo đường tăng glucose gây lợi niệu thẩm thấu.
Bệnh nhân dùng lợi tiểu.
Bệnh nhân sau phẫu thuật thần kinh, chấn thương sọ não hoặc có đái tháo nhạt.
Bệnh nhân được nuôi ăn qua sonde nhưng không được bù nước tự do đủ.
Bệnh nhân dùng dịch ưu trương hoặc nhận quá nhiều natri.
Điểm nguy hiểm là tăng natri máu có thể gây mất nước tế bào não, xuất huyết nội sọ, co giật, lơ mơ, hôn mê và tử vong. Nhưng nếu tăng natri máu đã kéo dài, não đã thích nghi; chỉnh natri quá nhanh có thể gây phù não.
0/27
Bài 5. CẬP NHẬT Toan chuyển hóa tăng anion gap: Lactate – ketoacidosis – suy thận – độc chất và cách đọc có hệ thống
Toan chuyển hóa tăng anion gap là một trong những rối loạn toan kiềm quan trọng nhất trong cấp cứu, nội trú và ICU.
Đây không phải là một “kết quả khí máu” đơn thuần. Đây là dấu hiệu cho thấy trong máu đang tích tụ các acid không đo trực tiếp, có thể đến từ:
Thiếu oxy mô và tăng lactate.
Ketoacidosis do đái tháo đường, đói kéo dài hoặc rượu.
Suy thận làm giảm thải acid.
Ngộ độc methanol, ethylene glycol, salicylate.
Tiêu cơ vân, co giật kéo dài, sốc, sepsis, thiếu máu ruột.
Một số thuốc và bệnh cảnh ít gặp hơn.
Điểm nguy hiểm là bác sĩ có thể chỉ nhìn pH thấp rồi cho bicarbonate, trong khi bỏ sót nguyên nhân thật sự như sốc nhiễm trùng, DKA, ngộ độc rượu công nghiệp hoặc suy thận cần lọc máu.
0/26
Bài 6. CẬP NHẬT Toan chuyển hóa không tăng anion gap: Tiêu chảy – RTA – truyền NaCl 0,9% – thuốc và bù bicarbonate
Toan chuyển hóa không tăng anion gap là một rối loạn toan kiềm rất thường gặp nhưng dễ bị xem nhẹ.
Khác với toan chuyển hóa tăng anion gap, nhóm này không phải do tích tụ các acid không đo được như lactate, ketone hay độc chất. Thay vào đó, cơ chế thường là:
Mất bicarbonate qua đường tiêu hóa.
Mất bicarbonate qua thận.
Thận không thải acid tốt.
Tăng chloride tương đối do truyền nhiều NaCl 0,9%.
Rối loạn ống thận, đặc biệt renal tubular acidosis.
Một số thuốc làm giảm aldosterone hoặc gây tăng kali.
Vì anion gap không tăng, bác sĩ dễ bỏ qua hoặc chỉ ghi “toan nhẹ”. Nhưng trong thực hành, toan chuyển hóa không tăng anion gap có thể làm bệnh nhân thở nhanh, mệt, rối loạn kali, giảm đáp ứng với thuốc vận mạch, làm nặng bệnh thận và kéo dài thời gian hồi phục trong ICU.
Toan chuyển hóa không tăng anion gap thường xoay quanh 3 câu hỏi: bệnh nhân đang mất bicarbonate ở đâu, thận có thải acid được không, và chúng ta có đang gây tăng chloride bằng dịch truyền hoặc thuốc không?
0/27
Bài 7. CẬP NHẬT Toan hô hấp, kiềm hô hấp và kiềm chuyển hóa – Đọc khí máu không bị rối: PaCO₂ – HCO₃⁻ – bù trừ – nguyên nhân nền
Rối loạn toan kiềm không chỉ có toan chuyển hóa. Trong thực hành cấp cứu, nội trú và ICU, bác sĩ thường gặp rất nhiều bệnh nhân có:
PaCO₂ tăng do giảm thông khí.
PaCO₂ giảm do tăng thông khí.
HCO₃⁻ tăng do nôn ói, lợi tiểu, giảm thể tích hoặc cường mineralocorticoid.
Nhiều rối loạn phối hợp trên cùng một bệnh nhân.
Ba rối loạn rất dễ gây nhầm là:
Toan hô hấp: PaCO₂ tăng do thông khí phế nang không đủ.
Kiềm hô hấp: PaCO₂ giảm do thông khí quá mức so với nhu cầu CO₂.
Kiềm chuyển hóa: HCO₃⁻ tăng do mất acid, tăng giữ bicarbonate hoặc rối loạn thể tích – chloride – kali.
Điểm quan trọng là không được đọc khí máu bằng cách chỉ nhìn pH. Một bệnh nhân COPD có PaCO₂ cao mạn tính có thể pH gần bình thường nhờ thận giữ bicarbonate. Một bệnh nhân sepsis có kiềm hô hấp sớm có thể pH tăng nhưng thực ra bệnh rất nặng. Một bệnh nhân nôn ói hoặc dùng lợi tiểu có thể kiềm chuyển hóa kèm hạ kali, làm loạn nhịp và yếu cơ.
Đọc khí máu không phải là tìm một nhãn “toan” hay “kiềm”. Phải xác định rối loạn chính, kiểm tra bù trừ có phù hợp không, tìm rối loạn phối hợp và điều trị nguyên nhân nền.
0/26
Bài 8. CẬP NHẬT Đọc khí máu động mạch và rối loạn toan kiềm hỗn hợp 6 bước thực hành: pH – PaCO₂ – HCO₃⁻ – anion gap – bù trừ – oxy hóa
Khí máu động mạch là một xét nghiệm rất quen thuộc trong cấp cứu, ICU, hô hấp, thận học, nội tiết và nội khoa tổng quát. Tuy nhiên, đây cũng là xét nghiệm rất dễ đọc sai nếu chỉ nhìn một con số riêng lẻ.
Nhiều bác sĩ khi nhìn khí máu thường đi thẳng đến kết luận:
pH thấp là toan.
pH cao là kiềm.
PaCO₂ cao là suy hô hấp.
HCO₃⁻ thấp là toan chuyển hóa.
Lactate cao là sepsis.
Những kết luận này có thể đúng, nhưng chưa đủ.
Trong thực hành, bệnh nhân thường có nhiều rối loạn cùng lúc:
DKA kèm nôn ói.
Sepsis kèm suy thận và kiềm hô hấp.
COPD kèm lợi tiểu gây kiềm chuyển hóa.
Sốc nhiễm trùng kèm toan lactic và toan hô hấp do mệt cơ.
Ngộ độc salicylate gây kiềm hô hấp phối hợp toan chuyển hóa tăng anion gap.
Bệnh nhân ICU được truyền nhiều NaCl 0,9% gây toan tăng chloride sau khi lactate đã giảm.
Vì vậy, đọc khí máu tốt không phải là “đặt tên một rối loạn”, mà là tái dựng câu chuyện sinh lý bệnh đang xảy ra trong cơ thể bệnh nhân.
Đọc khí máu phải theo hệ thống. Không được chỉ nhìn pH. Một pH gần bình thường có thể là bù trừ tốt, nhưng cũng có thể là hai hoặc ba rối loạn nặng đang triệt tiêu nhau.
0/26
Bài 9. CẬP NHẬT Quá tải dịch, phù phổi và hội chứng tim – thận: Lợi tiểu – đánh giá đáp ứng – kháng lợi tiểu – khi nào cần lọc máu
Quá tải dịch là tình huống rất thường gặp trong cấp cứu, nội trú, ICU, thận học và tim mạch. Bệnh nhân có thể đến viện vì khó thở, phù chân, tăng cân nhanh, thiểu niệu, ran phổi, phù phổi cấp, tăng huyết áp, suy thận hoặc suy tim mất bù.
Điểm quan trọng là:
Quá tải dịch không chỉ là “phù”. Quá tải dịch là tình trạng ứ dịch trong khoang mạch, mô kẽ hoặc các khoang thứ ba, có thể gây suy hô hấp, tăng áp lực tĩnh mạch, giảm tưới máu thận, giảm đáp ứng lợi tiểu và làm nặng hội chứng tim – thận.
Trong thực hành, bác sĩ cần trả lời nhanh:
Bệnh nhân có phù phổi cấp không?
Có suy hô hấp cần oxy, NIV hoặc đặt nội khí quản không?
Huyết áp cao, bình thường hay thấp?
Có sốc hoặc giảm tưới máu không?
Quá tải dịch do suy tim, suy thận, xơ gan, hội chứng thận hư, truyền dịch quá mức hay phối hợp?
Có AKI trên nền quá tải dịch không?
Có đang dùng NSAID, RAASi, lợi tiểu, SGLT2i, thuốc giữ muối nước không?
Lợi tiểu có đáp ứng không?
Khi nào cần phối hợp lợi tiểu?
Khi nào cần lọc máu hoặc siêu lọc?
Trong quá tải dịch, điều trị không phải chỉ là “cho furosemide”. Cần đánh giá huyết động, mức độ sung huyết, tưới máu, chức năng thận, lượng nước tiểu, đáp ứng sau lợi tiểu và chỉ định lọc máu nếu quá tải gây suy hô hấp hoặc không đáp ứng điều trị nội khoa.
0/26
Bài 10. CẬP NHẬT Lợi tiểu trong thực hành: Furosemide – thiazide – spironolactone – phối hợp lợi tiểu và theo dõi biến chứng
Lợi tiểu là nhóm thuốc được dùng rất thường xuyên trong nội khoa, cấp cứu, tim mạch, thận học, ICU và chăm sóc bệnh mạn.
Bác sĩ thường gặp các tình huống như:
Phù phổi cấp.
Suy tim mất bù.
Quá tải dịch ở CKD.
AKI kèm sung huyết.
Xơ gan cổ trướng.
Hội chứng thận hư.
Tăng huyết áp.
Tăng kali máu.
Kiềm chuyển hóa do lợi tiểu.
Hạ natri, hạ kali hoặc AKI sau lợi tiểu.
Điểm quan trọng là:
Lợi tiểu không phải là thuốc “làm creatinine đẹp hơn”. Lợi tiểu là thuốc điều chỉnh natri – nước – thể tích dịch. Dùng đúng giúp giảm sung huyết, cứu phổi và cải thiện triệu chứng. Dùng sai có thể gây tụt huyết áp, AKI, hạ natri, hạ kali, kiềm chuyển hóa, tăng kali hoặc rối loạn nhịp.
Trong thực hành, khi kê lợi tiểu cần trả lời:
Bệnh nhân đang quá tải dịch hay thiếu dịch?
Có phù phổi cấp không?
Có suy tim, CKD, xơ gan, hội chứng thận hư hay tăng huyết áp không?
Cần lợi tiểu quai, thiazide, kháng aldosterone hay phối hợp?
Dùng đường uống hay đường tĩnh mạch?
Mục tiêu là giảm khó thở, giảm phù, giảm cân, tăng nước tiểu hay kiểm soát huyết áp?
Theo dõi nước tiểu, cân nặng, điện giải và creatinine thế nào?
Khi nào phải giảm, ngưng hoặc hội chẩn?
Lợi tiểu là thuốc mạnh, phải dùng theo mục tiêu rõ ràng. Mỗi đơn lợi tiểu cần có 4 phần: chỉ định, mục tiêu tháo dịch, kế hoạch theo dõi và kế hoạch xử trí biến chứng.
0/26
Bài 11. CẬP NHẬT Chỉ định lọc máu cấp cứu: AEIOU – AKI nặng – tăng kali – toan máu – quá tải dịch – độc chất
Lọc máu cấp cứu là một trong những quyết định quan trọng nhất trong điều trị bệnh nhân nặng có tổn thương thận cấp, bệnh thận mạn mất bù, rối loạn điện giải nặng, toan máu nặng, quá tải dịch hoặc ngộ độc.
Trong thực hành, câu hỏi không phải là:
“Creatinine bao nhiêu thì lọc máu?”
Mà phải hỏi:
“Bệnh nhân này có biến chứng nào đe dọa tính mạng mà lọc máu có thể giải quyết không?”
Các tình huống cần nghĩ lọc máu cấp cứu thường được nhớ bằng AEIOU:
A – Acidosis: toan máu nặng, không đáp ứng điều trị nội khoa.
E – Electrolyte: tăng kali máu nặng hoặc tái phát, đặc biệt có thay đổi ECG.
I – Intoxication: ngộ độc chất có thể loại bỏ bằng lọc máu.
O – Overload: quá tải dịch/phù phổi không đáp ứng lợi tiểu.
U – Uremia: biến chứng ure huyết như viêm màng ngoài tim, bệnh não, chảy máu.
Điểm quan trọng là lọc máu không phải “bước cuối cùng khi mọi thứ đã thất bại”. Trong nhiều ca, nếu chỉ chờ creatinine hoặc ure tăng thêm, bệnh nhân có thể ngưng tim do tăng kali, suy hô hấp do phù phổi, toan máu nặng hoặc tổn thương thần kinh do độc chất.
Chỉ định lọc máu cấp cứu không dựa vào creatinine đơn độc. Quyết định dựa vào biến chứng đe dọa tính mạng, xu hướng xấu đi, khả năng đáp ứng điều trị nội khoa và vấn đề có thể được giải quyết bằng lọc máu.
0/26
Bài 12. CẬP NHẬT Bệnh thận mạn: eGFR – albumin niệu – phân tầng nguy cơ và theo dõi biến chứng
Bệnh thận mạn là một trong những bệnh mạn tính quan trọng nhất trong nội khoa vì tiến triển âm thầm nhưng liên quan chặt với:
Suy thận tiến triển.
Biến cố tim mạch.
Tăng huyết áp.
Thiếu máu.
Rối loạn khoáng xương.
Toan chuyển hóa.
Tăng kali máu.
Quá tải dịch.
Nguy cơ AKI cao hơn.
Tăng nguy cơ nhập viện và tử vong.
Một lỗi thường gặp là chỉ nhìn vào creatinine hoặc eGFR rồi kết luận bệnh thận “nặng” hay “nhẹ”. Cách tiếp cận hiện đại không dừng ở eGFR mà phải kết hợp:
Nguyên nhân bệnh thận.
Mức lọc cầu thận.
Mức albumin niệu.
Tốc độ tiến triển.
Nguy cơ tim mạch.
Biến chứng CKD.
Thuốc đang dùng.
Nguy cơ cần điều trị thay thế thận.
Bệnh thận mạn không chỉ là eGFR thấp. Phải đọc CKD theo 3 trục: nguyên nhân – eGFR – albumin niệu. Hai bệnh nhân cùng eGFR 45 nhưng albumin niệu khác nhau có nguy cơ tiến triển và nguy cơ tim mạch rất khác nhau.
0/26
Bài 13. CẬP NHẬT Điều trị bảo vệ thận trong CKD: Kiểm soát huyết áp – RAASi – SGLT2i – finerenone – giảm nguy cơ tim mạch
Điều trị bệnh thận mạn không chỉ là theo dõi creatinine và chờ đến lúc lọc máu.
Mục tiêu hiện đại của điều trị CKD là:
Làm chậm giảm eGFR.
Giảm albumin niệu.
Giảm nguy cơ AKI.
Giảm suy tim.
Giảm biến cố tim mạch.
Giảm nhập viện.
Trì hoãn hoặc tránh điều trị thay thế thận.
Bảo tồn chất lượng sống.
Trong thực hành, bác sĩ cần nhìn CKD như một bệnh tim – thận – chuyển hóa. Bệnh nhân CKD không chỉ tử vong vì suy thận, mà rất nhiều người tử vong vì nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy tim, loạn nhịp hoặc nhiễm trùng trước khi đến giai đoạn lọc máu.
Các trụ cột điều trị bảo vệ thận hiện nay gồm:
Kiểm soát huyết áp đúng cách.
Giảm albumin niệu.
Dùng RAASi khi có chỉ định.
Dùng SGLT2 inhibitor ở nhóm phù hợp.
Cân nhắc finerenone ở bệnh nhân đái tháo đường type 2, CKD và albumin niệu còn tồn tại.
Kiểm soát đường huyết cá thể hóa.
Giảm nguy cơ tim mạch bằng statin, bỏ thuốc lá, kiểm soát cân nặng, vận động và chế độ ăn.
Tránh thuốc độc thận.
Theo dõi kali, eGFR, ACR và biến chứng CKD.
Điều trị bảo vệ thận trong CKD không phải là một thuốc đơn lẻ. Đó là chiến lược nhiều tầng: kiểm soát huyết áp, giảm albumin niệu, bảo vệ tim – thận bằng RAASi/SGLT2i/finerenone khi phù hợp, đồng thời theo dõi sát kali, eGFR, dịch và nguy cơ tim mạch.
0/26
Bài 14. CẬP NHẬT Thuốc và thận Chỉnh liều theo: eGFR – thuốc độc thận – NSAID – cản quang – “sick day rules”
Bệnh nhân bệnh thận mạn rất dễ gặp biến cố liên quan thuốc.
Lý do là vì thận tham gia vào:
Thải trừ nhiều thuốc.
Thải trừ chất chuyển hóa có hoạt tính.
Điều hòa nước – điện giải – toan kiềm.
Duy trì huyết động cầu thận.
Đáp ứng với thay đổi thể tích tuần hoàn.
Khi eGFR giảm, một số thuốc có thể:
Tích lũy và gây độc.
Gây tăng kali máu.
Gây toan chuyển hóa.
Gây hạ đường huyết kéo dài.
Làm nặng phù và tăng huyết áp.
Gây AKI trên nền CKD.
Tăng nguy cơ nhập viện.
Làm bệnh nhân tiến triển nhanh hơn đến suy thận.
Một lỗi rất thường gặp là chỉ hỏi “creatinine bao nhiêu?” nhưng không rà lại thuốc bệnh nhân đang dùng. Trong thực hành, nhiều đợt AKI trên CKD không bắt đầu từ bệnh thận mới, mà bắt đầu từ:
NSAID.
Mất nước do nôn/tiêu chảy.
ACEi/ARB hoặc lợi tiểu tiếp tục trong bệnh cấp không phù hợp.
SGLT2 inhibitor không được tạm ngưng khi nhịn ăn/nhiễm trùng nặng.
Metformin tiếp tục khi AKI/sepsis/thiếu oxy.
Kháng sinh không chỉnh liều.
Thuốc nam/thực phẩm chức năng không rõ thành phần.
Cản quang ở bệnh nhân nguy cơ cao mà không chuẩn bị.
Mỗi bệnh nhân CKD cần được xem thuốc như một phần của chẩn đoán. Câu hỏi không chỉ là “bệnh thận do đâu?”, mà còn là “thuốc nào đang tích lũy, thuốc nào đang làm thận xấu đi, thuốc nào cần chỉnh liều, và thuốc nào cần tạm ngưng khi bệnh nhân bị bệnh cấp?”
0/26
Bài 15. CẬP NHẬT Theo dõi sau AKI và chăm sóc dài hạn: Từ hồi phục creatinine đến phòng CKD tiến triển
Tổn thương thận cấp, hay AKI, không kết thúc khi creatinine bắt đầu giảm.
Trong thực hành, rất nhiều bệnh nhân được xuất viện sau AKI với câu ghi chú ngắn:
“Creatinine cải thiện, cho ra viện.”
Nhưng câu hỏi quan trọng hơn là:
Creatinine đã về nền thật chưa?
eGFR còn giảm không?
Bệnh nhân có albumin niệu mới không?
Có CKD nền chưa được nhận diện không?
Thuốc bảo vệ tim – thận có bị ngưng và chưa được khởi lại không?
Bệnh nhân có nguy cơ AKI tái phát không?
Có cần theo dõi kali, bicarbonate, huyết áp, phù và thuốc không?
Có cần chuyên khoa thận không?
Bệnh nhân có được dặn tránh NSAID, mất nước và thuốc nguy cơ không?
AKI là một biến cố cảnh báo. Sau AKI, bệnh nhân có nguy cơ cao hơn bị:
AKI tái phát.
CKD mới xuất hiện.
CKD tiến triển nhanh hơn.
Tăng huyết áp.
Albumin niệu.
Tăng kali máu.
Quá tải dịch.
Biến cố tim mạch.
Nhập viện lại.
Tử vong.
Hồi phục creatinine không đồng nghĩa hồi phục thận hoàn toàn. Sau AKI, bệnh nhân cần kế hoạch theo dõi eGFR, albumin niệu, huyết áp, điện giải, thuốc và nguy cơ AKI tái phát.
0/26
