CẬP NHẬT Nội tiết – Chuyển hóa cấp cứu và bệnh mạn thường gặp
24. Tổng hợp nội dung bằng infographic
CẬP NHẬT Nội tiết – Chuyển hóa cấp cứu và bệnh mạn thường gặp
0% Completed
Bài 1. CẬP NHẬT Đái tháo đường type 2: chẩn đoán, cá thể hóa điều trị và bảo vệ tim – thận
Đái tháo đường type 2 là bệnh lý chuyển hóa mạn tính rất thường gặp trong thực hành nội khoa, tim mạch, thận, thần kinh, cấp cứu và ngoại trú. Bệnh không chỉ gây tăng đường huyết, mà còn liên quan chặt chẽ với nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy tim, bệnh thận mạn, bệnh võng mạc, bệnh thần kinh ngoại biên, loét bàn chân và tử vong tim mạch.
Điểm thay đổi quan trọng trong tiếp cận hiện đại là:
Không điều trị đái tháo đường type 2 chỉ bằng cách “đuổi HbA1c”. Cần điều trị bệnh nhân toàn diện: đường huyết, cân nặng, tim mạch, thận, huyết áp, lipid, gan nhiễm mỡ, nguy cơ hạ đường huyết và chất lượng sống.
Trong thực hành, bác sĩ cần trả lời 8 câu hỏi:
Bệnh nhân có thật sự mắc đái tháo đường không?
Đây có phải type 2 không, hay có khả năng type 1/LADA/đái tháo đường thứ phát?
Mục tiêu HbA1c nên là bao nhiêu?
Bệnh nhân có bệnh tim mạch, suy tim hoặc bệnh thận mạn không?
Bệnh nhân có thừa cân/béo phì không?
Bệnh nhân có nguy cơ hạ đường huyết cao không?
Khi nào dùng thuốc uống, thuốc tiêm GLP-1 RA hoặc insulin?
Cần tầm soát biến chứng nào ngay từ đầu?
Bài 2. CẬP NHẬT Cấp cứu tăng đường huyết: DKA và HHS
DKA và HHS là hai cấp cứu tăng đường huyết quan trọng trong thực hành nội tiết, cấp cứu, hồi sức và nội trú.
DKA thường gặp ở người đái tháo đường type 1, nhưng cũng có thể gặp ở đái tháo đường type 2, đặc biệt khi nhiễm trùng, bỏ insulin, dùng SGLT2 inhibitor, nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc bệnh cấp nặng.
HHS thường gặp hơn ở người đái tháo đường type 2 lớn tuổi, có mất nước nặng, glucose rất cao, tăng áp lực thẩm thấu máu và rối loạn tri giác, nhưng không có toan ceton nổi bật như DKA.
Điểm thực hành quan trọng:
DKA/HHS không chỉ là “đường huyết cao”. Đây là cấp cứu toàn thân gồm mất nước, thiếu insulin, rối loạn điện giải, tăng áp lực thẩm thấu, nguy cơ sốc, suy thận cấp, rối loạn tri giác và tử vong nếu xử trí chậm.
Bác sĩ lâm sàng cần trả lời nhanh:
Đây là DKA, HHS, phối hợp DKA/HHS hay chỉ tăng đường huyết stress?
Bệnh nhân có sốc, rối loạn tri giác, suy hô hấp, sepsis không?
Kali hiện tại bao nhiêu?
Có được truyền insulin ngay không, hay phải bù kali trước?
Bù dịch loại nào, tốc độ nào?
Khi nào thêm glucose vào dịch truyền?
Khi nào chuyển insulin truyền sang insulin dưới da?
Yếu tố khởi phát là gì và đã xử trí chưa?
Bài 3. CẬP NHẬT Hạ đường huyết: nhận diện, xử trí cấp cứu và phòng tái phát
Hạ đường huyết là một trong những biến cố cấp cứu thường gặp nhất ở bệnh nhân đái tháo đường, đặc biệt ở người dùng insulin, sulfonylurea, meglitinide, người cao tuổi, bệnh thận mạn, ăn uống thất thường hoặc có nhiều bệnh đồng mắc.
Trong thực hành, hạ đường huyết không chỉ nguy hiểm vì làm bệnh nhân run tay, vã mồ hôi hay đói cồn cào. Hạ đường huyết nặng có thể gây:
Co giật.
Hôn mê.
Té ngã.
Chấn thương.
Rối loạn nhịp tim.
Tai nạn giao thông.
Nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ ở người nguy cơ cao.
Sợ hạ đường huyết dẫn đến tự ý ăn nhiều, bỏ thuốc hoặc duy trì đường huyết cao kéo dài.
Điểm thực hành quan trọng:
Mỗi lần hạ đường huyết là một cơ hội bắt buộc phải đánh giá lại phác đồ. Không được chỉ xử trí glucose rồi cho bệnh nhân về mà không tìm nguyên nhân và phòng tái phát.
Bài học này giúp bác sĩ lâm sàng trả lời các câu hỏi thường gặp:
Khi nào gọi là hạ đường huyết có ý nghĩa lâm sàng?
Khi nào cần xử trí tại chỗ, khi nào cần cấp cứu?
Bệnh nhân còn tỉnh thì xử trí ra sao?
Bệnh nhân lơ mơ, co giật, hôn mê thì làm gì?
Hạ đường huyết do sulfonylurea khác gì do insulin?
Khi nào cần truyền glucose kéo dài hoặc nhập viện?
Sau khi bệnh nhân tỉnh, cần chỉnh thuốc gì?
Làm sao phòng tái phát?
Bài 4. CẬP NHẬT Quản lý tăng đường huyết nội viện và tăng đường huyết do corticosteroid
Tăng đường huyết nội viện là tình trạng rất thường gặp, xuất hiện ở cả bệnh nhân đã biết đái tháo đường và bệnh nhân chưa từng được chẩn đoán đái tháo đường trước đó. Nguyên nhân có thể do stress cấp tính, nhiễm trùng, phẫu thuật, corticoid, nuôi ăn sonde, dinh dưỡng tĩnh mạch, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy thận, thuốc vận mạch hoặc thay đổi chế độ ăn trong bệnh viện.
Trong thực hành, lỗi thường gặp là xử trí tăng đường huyết nội viện bằng một cách rất thụ động:
Đường cao thì tiêm insulin hiệu chỉnh, đường thấp thì ngưng, ngày mai lặp lại.
Cách này làm glucose dao động nhiều, dễ gây hạ đường huyết, nhiễm trùng, chậm lành vết thương, kéo dài nằm viện và khó chuyển phác đồ khi xuất viện.
Cường giáp là tình trạng tuyến giáp sản xuất quá nhiều hormone giáp. Nhiễm độc giáp là tình trạng cơ thể bị phơi nhiễm quá mức hormone giáp, có thể do cường giáp thật sự hoặc do hormone giáp được phóng thích từ tuyến giáp bị viêm, do dùng thuốc, hoặc do uống quá liều levothyroxine.
Trong thực hành, điều quan trọng là không chỉ ghi “TSH thấp” rồi kê thuốc kháng giáp. Bác sĩ cần trả lời:
Đây là cường giáp thật sự hay viêm giáp phóng thích hormone?
Nguyên nhân là Basedow, bướu độc đa nhân, nhân độc, viêm giáp, amiodarone hay do thuốc?
Bệnh nhân có biến chứng cấp như rung nhĩ, suy tim, cơn đau thắt ngực, loãng xương, yếu cơ, bão giáp không?
Có cần nhập viện không?
Có cần beta-blocker không?
Có dùng được methimazole không?
Khi nào nghĩ bão giáp và xử trí ngay?
Bài 6. CẬP NHẬT Suy giáp, hôn mê phù niêm và điều trị levothyroxine
Suy giáp là tình trạng thiếu hormone giáp, làm chậm chuyển hóa toàn thân. Bệnh có thể biểu hiện rất kín đáo: mệt, tăng cân nhẹ, táo bón, lạnh, da khô, rụng tóc, rối loạn kinh nguyệt, trầm cảm, tăng cholesterol hoặc chậm nhịp tim.
Trong thực hành, suy giáp dễ bị bỏ sót vì triệu chứng giống nhiều bệnh khác: thiếu máu, trầm cảm, mãn kinh, suy tim, bệnh thận mạn, lão hóa, thiếu ngủ hoặc tác dụng phụ thuốc.
Điểm quan trọng là không chỉ thấy TSH tăng rồi kê levothyroxine. Bác sĩ cần trả lời:
Đây là suy giáp nguyên phát hay suy giáp trung ương?
Có phải suy giáp dưới lâm sàng không?
Có cần điều trị ngay hay theo dõi?
Liều levothyroxine bắt đầu bao nhiêu?
Bệnh nhân có bệnh mạch vành, tuổi cao, suy tim không?
Có dùng thuốc làm giảm hấp thu levothyroxine không?
Khi nào nghi hôn mê phù niêm?
Có cần dùng hydrocortisone trước hormone giáp trong cấp cứu không?
Bài 7. CẬP NHẬT Nhân giáp và ung thư tuyến giáp: tiếp cận siêu âm, FNA và theo dõi
Nhân giáp là tình huống rất thường gặp trong thực hành nội tiết, nội khoa, tai mũi họng, chẩn đoán hình ảnh và khám sức khỏe tổng quát. Phần lớn nhân giáp là lành tính, nhiều nhân không gây triệu chứng và không cần can thiệp. Tuy nhiên, một tỷ lệ nhỏ là ung thư tuyến giáp hoặc có nguy cơ tiến triển, cần được phát hiện đúng thời điểm.
Vấn đề trong thực hành không phải là “có nhân giáp thì chọc ngay”, mà là:
Nhân nào cần theo dõi? Nhân nào cần FNA? Nhân nào cần phẫu thuật? Nhân nào có thể chỉ cần trấn an?
Nếu tiếp cận quá tích cực, bệnh nhân có thể bị:
Chọc hút không cần thiết.
Lo lắng kéo dài.
Phẫu thuật quá mức.
Suy giáp suốt đời.
Tổn thương dây thần kinh quặt ngược.
Hạ calci máu sau mổ.
Theo dõi quá dày đặc.
Nếu tiếp cận quá chủ quan, bác sĩ có thể bỏ sót:
Ung thư tuyến giáp có hạch.
Ung thư xâm lấn tại chỗ.
Ung thư thể tủy.
Ung thư thể không biệt hóa.
Lymphoma tuyến giáp.
Nhân độc gây cường giáp.
Khối chèn ép khí quản/thực quản.
Bài 8. CẬP NHẬT Suy thượng thận và cơn suy thượng thận cấp
Suy thượng thận là tình trạng cơ thể không sản xuất đủ cortisol cho nhu cầu sinh lý, đặc biệt trong stress như nhiễm trùng, phẫu thuật, chấn thương, nôn ói hoặc bệnh cấp. Đây là bệnh dễ bị bỏ sót vì triệu chứng thường mơ hồ: mệt, chán ăn, sụt cân, buồn nôn, đau bụng, chóng mặt, tụt huyết áp, hạ đường huyết.
Trong thực hành, suy thượng thận thường rơi vào 3 nhóm:
Suy thượng thận nguyên phát: tổn thương trực tiếp tuyến thượng thận, ví dụ Addison tự miễn, lao thượng thận, xuất huyết thượng thận, di căn.
Suy thượng thận trung ương: do thiếu ACTH từ tuyến yên/vùng dưới đồi.
Suy thượng thận do glucocorticoid: do dùng corticosteroid kéo dài làm ức chế trục hạ đồi – tuyến yên – thượng thận.
Bài 9. CẬP NHẬT Hội chứng Cushing và sử dụng glucocorticoid an toàn
Hội chứng Cushing là tình trạng cơ thể tiếp xúc quá mức với glucocorticoid trong thời gian dài. Nguyên nhân thường gặp nhất trong thực hành không phải u tuyến yên hay u tuyến thượng thận, mà là dùng glucocorticoid ngoại sinh: prednisolone, methylprednisolone, dexamethasone, hydrocortisone, thuốc tiêm khớp, thuốc hít, thuốc bôi mạnh, thuốc nhỏ mắt, thuốc đông y/thuốc nam trộn corticoid.
Với bác sĩ lâm sàng, bài này cần trả lời 5 câu hỏi lớn:
Bệnh nhân có thật sự có kiểu hình Cushing không?
Có đang dùng glucocorticoid ngoại sinh không?
Khi nào cần xét nghiệm tìm Cushing nội sinh?
Nếu phải dùng glucocorticoid, dùng thế nào để giảm hại?
Khi nào cần giảm liều, dự phòng biến chứng và nghĩ suy thượng thận do glucocorticoid?
Bài 10. CẬP NHẬT Tăng huyết áp do nguyên nhân nội tiết: cường aldosterone, pheochromocytoma và Cushing
Tăng huyết áp phần lớn là tăng huyết áp nguyên phát, nhưng một nhóm bệnh nhân có tăng huyết áp thứ phát do nguyên nhân nội tiết. Đây là nhóm rất quan trọng vì nhiều nguyên nhân có thể điều trị đặc hiệu, thậm chí chữa khỏi hoặc giảm rõ số lượng thuốc huyết áp.
Ba nguyên nhân nội tiết cần nhớ nhất trong thực hành là:
Cường aldosterone nguyên phát.
Pheochromocytoma/paraganglioma, gọi chung là PPGL.
Hội chứng Cushing hoặc tăng cortisol tự chủ.
Ngoài ra, tăng huyết áp cũng có thể liên quan cường giáp, suy giáp, cường cận giáp, acromegaly và một số rối loạn nội tiết hiếm khác, nhưng bài này tập trung vào 3 bệnh cảnh dễ bị bỏ sót và có hướng tiếp cận đặc hiệu.
Bài 11. CẬP NHẬT U tuyến yên: prolactinoma, acromegaly và suy tuyến yên
U tuyến yên là nhóm bệnh rất dễ bị bỏ sót vì triệu chứng thường tiến triển chậm. Có bệnh nhân đến khám vì vô kinh, tiết sữa, giảm ham muốn; có bệnh nhân đến vì đau đầu, nhìn mờ; có bệnh nhân chỉ được phát hiện tình cờ khi chụp MRI sọ não vì lý do khác.
Sai lầm thường gặp là chỉ nhìn hình ảnh MRI và kết luận “u tuyến yên”. Trong thực hành, bác sĩ phải trả lời 4 câu hỏi:
Khối này có gây chèn ép giao thoa thị giác không?
Khối này có tăng tiết hormone không?
Khối này có làm suy một hoặc nhiều trục tuyến yên không?
Có dấu cấp cứu như apoplexy tuyến yên không?
Bài 12. CẬP NHẬT U tuyến thượng thận tình cờ và tiếp cận khối thượng thận
U tuyến thượng thận tình cờ là khối tuyến thượng thận được phát hiện khi làm hình ảnh học vì lý do khác, không phải vì trước đó nghi bệnh thượng thận. Phần lớn là adenoma lành tính, không tiết hormone. Tuy nhiên, một số khối có thể là:
Pheochromocytoma.
Adenoma tiết aldosterone.
Adenoma tiết cortisol.
Mild autonomous cortisol secretion.
Ung thư vỏ thượng thận.
Di căn vào tuyến thượng thận.
Myelolipoma.
Nang, xuất huyết, nhiễm trùng hoặc tổn thương thâm nhiễm.
Bài 13. CẬP NHẬT Loãng xương, thiếu vitamin D và phòng ngừa gãy xương
Loãng xương là bệnh lý xương mạn tính đặc trưng bởi giảm sức bền xương, làm tăng nguy cơ gãy xương. Điều nguy hiểm là bệnh thường không đau, không triệu chứng cho đến khi xảy ra gãy cổ xương đùi, gãy cổ tay, gãy xương cánh tay hoặc lún xẹp đốt sống.
Trong thực hành, lỗi thường gặp là xem loãng xương như một con số T-score, rồi kê calci – vitamin D đơn thuần. Cách tiếp cận đúng hơn là:
Loãng xương là bệnh của nguy cơ gãy xương. Điều trị không chỉ nhằm tăng mật độ xương, mà quan trọng nhất là giảm gãy xương và ngăn gãy xương tiếp theo.
Bác sĩ cần trả lời nhanh:
Bệnh nhân đã từng gãy xương do chấn thương nhẹ chưa?
Có lún xẹp đốt sống âm thầm không?
T-score ở cột sống, cổ xương đùi, toàn bộ hông là bao nhiêu?
FRAX hoặc nguy cơ gãy xương tổng thể ở mức nào?
Có nguyên nhân thứ phát không?
Có thiếu vitamin D, thiếu calci, suy sinh dục, cường giáp, cường cận giáp, Cushing hoặc dùng steroid không?
Bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao hay rất cao?
Nên bắt đầu thuốc chống hủy xương hay thuốc tạo xương?
Nếu dùng denosumab thì kế hoạch ngưng thuốc sau này là gì?
Làm sao phòng té ngã và gãy xương tiếp theo?
Bài 14. CẬP NHẬT Béo phì, hội chứng chuyển hóa và điều trị giảm cân dựa trên nguy cơ tim mạch – nội tiết
Béo phì là bệnh mạn tính, tái phát, đa yếu tố, liên quan đến di truyền, môi trường, hành vi, giấc ngủ, thuốc, bệnh nội tiết, sức khỏe tâm thần, hệ thần kinh – nội tiết điều hòa đói no và điều kiện xã hội. Trong thực hành, lỗi thường gặp là xem béo phì đơn thuần là “ăn nhiều, lười vận động”, rồi chỉ khuyên bệnh nhân “giảm cân đi” mà không đưa ra kế hoạch điều trị có cấu trúc.
Béo phì không chỉ làm tăng cân nặng. Béo phì có thể liên quan:
Đái tháo đường type 2.
Tăng huyết áp.
Rối loạn lipid máu.
Gan nhiễm mỡ liên quan chuyển hóa.
Ngưng thở khi ngủ.
Bệnh tim mạch xơ vữa.
Suy tim, đặc biệt HFpEF.
Bệnh thận mạn.
PCOS, vô sinh.
Thoái hóa khớp.
Trào ngược dạ dày – thực quản.
Một số ung thư.
Trầm cảm, kỳ thị cân nặng và giảm chất lượng sống.
Bài 15. CẬP NHẬT PCOS, rối loạn kinh nguyệt, tăng androgen và vô sinh liên quan nội tiết
PCOS là một trong những rối loạn nội tiết thường gặp nhất ở phụ nữ tuổi sinh sản. Bệnh nhân có thể đến khám vì nhiều lý do rất khác nhau:
Kinh thưa.
Vô kinh.
Rong kinh không đều.
Mụn trứng cá.
Rậm lông.
Rụng tóc kiểu nam.
Tăng cân, béo bụng.
Tiền đái tháo đường.
Khó có thai.
Sảy thai sớm.
Lo lắng về “buồng trứng đa nang” trên siêu âm.
Sai lầm thường gặp là chẩn đoán PCOS chỉ dựa vào siêu âm ghi “buồng trứng dạng đa nang”. Một hình ảnh buồng trứng nhiều nang nhỏ không đủ để kết luận PCOS, đặc biệt ở người trẻ, vị thành niên hoặc người không có rối loạn kinh nguyệt/tăng androgen.
