Nội dung khóa học
Bài 1. CẬP NHẬT Đái tháo đường type 2: chẩn đoán, cá thể hóa điều trị và bảo vệ tim – thận
Đái tháo đường type 2 là bệnh lý chuyển hóa mạn tính rất thường gặp trong thực hành nội khoa, tim mạch, thận, thần kinh, cấp cứu và ngoại trú. Bệnh không chỉ gây tăng đường huyết, mà còn liên quan chặt chẽ với nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy tim, bệnh thận mạn, bệnh võng mạc, bệnh thần kinh ngoại biên, loét bàn chân và tử vong tim mạch. Điểm thay đổi quan trọng trong tiếp cận hiện đại là: Không điều trị đái tháo đường type 2 chỉ bằng cách “đuổi HbA1c”. Cần điều trị bệnh nhân toàn diện: đường huyết, cân nặng, tim mạch, thận, huyết áp, lipid, gan nhiễm mỡ, nguy cơ hạ đường huyết và chất lượng sống. Trong thực hành, bác sĩ cần trả lời 8 câu hỏi: Bệnh nhân có thật sự mắc đái tháo đường không? Đây có phải type 2 không, hay có khả năng type 1/LADA/đái tháo đường thứ phát? Mục tiêu HbA1c nên là bao nhiêu? Bệnh nhân có bệnh tim mạch, suy tim hoặc bệnh thận mạn không? Bệnh nhân có thừa cân/béo phì không? Bệnh nhân có nguy cơ hạ đường huyết cao không? Khi nào dùng thuốc uống, thuốc tiêm GLP-1 RA hoặc insulin? Cần tầm soát biến chứng nào ngay từ đầu?
0/24
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Chẩn đoán đái tháo đường type 2
4. Đừng vội gọi mọi bệnh nhân người lớn là type 2
5. Đánh giá ban đầu sau khi chẩn đoán
6. Cá thể hóa mục tiêu HbA1c
7. Điều trị không dùng thuốc
8. Thuốc điều trị: tư duy theo bệnh nhân, không theo một công thức duy nhất
9. Lựa chọn thuốc theo bệnh cảnh
10. Khi nào cần phối hợp thuốc ngay từ đầu?
11. Khi nào cần insulin ngay?
12. Theo dõi điều trị
13. Tầm soát biến chứng
14. Quản lý huyết áp và lipid đi kèm
15. Khi nào cần chuyển chuyên khoa?
16. Lưu đồ 1: Chẩn đoán và đánh giá ban đầu đái tháo đường type 2
17. Lưu đồ 2: Chọn thuốc điều trị đái tháo đường type 2
18. Bảng áp dụng nhanh
19. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
20. Lỗi thường gặp cần tránh
21. Câu hỏi tự lượng giá
22. Take-home messages
23. Tuyên bố
24. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 2. CẬP NHẬT Cấp cứu tăng đường huyết: DKA và HHS
DKA và HHS là hai cấp cứu tăng đường huyết quan trọng trong thực hành nội tiết, cấp cứu, hồi sức và nội trú. DKA thường gặp ở người đái tháo đường type 1, nhưng cũng có thể gặp ở đái tháo đường type 2, đặc biệt khi nhiễm trùng, bỏ insulin, dùng SGLT2 inhibitor, nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc bệnh cấp nặng. HHS thường gặp hơn ở người đái tháo đường type 2 lớn tuổi, có mất nước nặng, glucose rất cao, tăng áp lực thẩm thấu máu và rối loạn tri giác, nhưng không có toan ceton nổi bật như DKA. Điểm thực hành quan trọng: DKA/HHS không chỉ là “đường huyết cao”. Đây là cấp cứu toàn thân gồm mất nước, thiếu insulin, rối loạn điện giải, tăng áp lực thẩm thấu, nguy cơ sốc, suy thận cấp, rối loạn tri giác và tử vong nếu xử trí chậm. Bác sĩ lâm sàng cần trả lời nhanh: Đây là DKA, HHS, phối hợp DKA/HHS hay chỉ tăng đường huyết stress? Bệnh nhân có sốc, rối loạn tri giác, suy hô hấp, sepsis không? Kali hiện tại bao nhiêu? Có được truyền insulin ngay không, hay phải bù kali trước? Bù dịch loại nào, tốc độ nào? Khi nào thêm glucose vào dịch truyền? Khi nào chuyển insulin truyền sang insulin dưới da? Yếu tố khởi phát là gì và đã xử trí chưa?
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Định nghĩa thực hành
4. Khi nào cần nghĩ DKA/HHS?
5. Yếu tố khởi phát thường gặp
6. Tiếp cận trong 10 phút đầu
7. Tiêu chuẩn chẩn đoán thực hành
8. Phân độ nặng DKA
9. Điều trị DKA
10. Điều trị HHS
11. Theo dõi trong điều trị
12. Khi nào DKA được xem là hồi phục?
13. Khi nào HHS được xem là hồi phục?
14. Chuyển từ insulin truyền sang insulin dưới da
15. Điều trị yếu tố khởi phát
16. Biến chứng trong điều trị
17. Giáo dục trước xuất viện
18. Lưu đồ 1: Tiếp cận bệnh nhân nghi DKA/HHS
19. Lưu đồ 2: Nhớ nhanh điều trị DKA
20. Bảng áp dụng nhanh
21. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
22. Lỗi thường gặp cần tránh
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 3. CẬP NHẬT Hạ đường huyết: nhận diện, xử trí cấp cứu và phòng tái phát
Hạ đường huyết là một trong những biến cố cấp cứu thường gặp nhất ở bệnh nhân đái tháo đường, đặc biệt ở người dùng insulin, sulfonylurea, meglitinide, người cao tuổi, bệnh thận mạn, ăn uống thất thường hoặc có nhiều bệnh đồng mắc. Trong thực hành, hạ đường huyết không chỉ nguy hiểm vì làm bệnh nhân run tay, vã mồ hôi hay đói cồn cào. Hạ đường huyết nặng có thể gây: Co giật. Hôn mê. Té ngã. Chấn thương. Rối loạn nhịp tim. Tai nạn giao thông. Nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ ở người nguy cơ cao. Sợ hạ đường huyết dẫn đến tự ý ăn nhiều, bỏ thuốc hoặc duy trì đường huyết cao kéo dài. Điểm thực hành quan trọng: Mỗi lần hạ đường huyết là một cơ hội bắt buộc phải đánh giá lại phác đồ. Không được chỉ xử trí glucose rồi cho bệnh nhân về mà không tìm nguyên nhân và phòng tái phát. Bài học này giúp bác sĩ lâm sàng trả lời các câu hỏi thường gặp: Khi nào gọi là hạ đường huyết có ý nghĩa lâm sàng? Khi nào cần xử trí tại chỗ, khi nào cần cấp cứu? Bệnh nhân còn tỉnh thì xử trí ra sao? Bệnh nhân lơ mơ, co giật, hôn mê thì làm gì? Hạ đường huyết do sulfonylurea khác gì do insulin? Khi nào cần truyền glucose kéo dài hoặc nhập viện? Sau khi bệnh nhân tỉnh, cần chỉnh thuốc gì? Làm sao phòng tái phát?
0/28
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Hạ đường huyết là gì?
4. Sinh lý bệnh ngắn gọn
5. Triệu chứng hạ đường huyết
6. Ai có nguy cơ hạ đường huyết cao?
7. Tiếp cận trong 10 phút đầu
8. Xử trí bệnh nhân còn tỉnh và nuốt được
9. Xử trí bệnh nhân lơ mơ, co giật, hôn mê hoặc không uống được
10. Hạ đường huyết do sulfonylurea
11. Hạ đường huyết do insulin
12. Hạ đường huyết ở người không đái tháo đường
13. Theo dõi sau khi xử trí
14. Điều chỉnh phác đồ sau hạ đường huyết
15. Hạ đường huyết không nhận biết
16. Vai trò của CGM
17. Glucagon: không chỉ dành cho bệnh viện
18. Lái xe, làm việc và an toàn
19. Phòng ngừa hạ đường huyết
20. Lưu đồ 1: Xử trí cấp cứu hạ đường huyết
21. Lưu đồ 2: Sau một lần hạ đường huyết, phải làm gì?
22. Bảng áp dụng nhanh
23. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
24. Lỗi thường gặp cần tránh
25. Câu hỏi tự lượng giá
26. Take-home messages
27. Tuyên bố
28. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 4. CẬP NHẬT Quản lý tăng đường huyết nội viện và tăng đường huyết do corticosteroid
Tăng đường huyết nội viện là tình trạng rất thường gặp, xuất hiện ở cả bệnh nhân đã biết đái tháo đường và bệnh nhân chưa từng được chẩn đoán đái tháo đường trước đó. Nguyên nhân có thể do stress cấp tính, nhiễm trùng, phẫu thuật, corticoid, nuôi ăn sonde, dinh dưỡng tĩnh mạch, nhồi máu cơ tim, đột quỵ, suy thận, thuốc vận mạch hoặc thay đổi chế độ ăn trong bệnh viện. Trong thực hành, lỗi thường gặp là xử trí tăng đường huyết nội viện bằng một cách rất thụ động: Đường cao thì tiêm insulin hiệu chỉnh, đường thấp thì ngưng, ngày mai lặp lại. Cách này làm glucose dao động nhiều, dễ gây hạ đường huyết, nhiễm trùng, chậm lành vết thương, kéo dài nằm viện và khó chuyển phác đồ khi xuất viện.
0/24
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Định nghĩa thực hành
4. Mục tiêu glucose trong bệnh viện
5. Đánh giá ban đầu khi bệnh nhân nhập viện
6. Theo dõi glucose trong bệnh viện
7. Nguyên tắc điều trị insulin nội viện
8. Tăng đường huyết do corticosteroid
9. Quản lý thuốc đái tháo đường không insulin trong bệnh viện
10. Bệnh nhân nhịn ăn, phẫu thuật hoặc thủ thuật
11. Nuôi ăn sonde và dinh dưỡng tĩnh mạch
12. Phòng ngừa hạ đường huyết nội viện
13. Tăng đường huyết mới phát hiện trong viện
14. Chuẩn bị xuất viện
15. Khi nào cần hội chẩn nội tiết?
16. Lưu đồ 1: Tiếp cận tăng đường huyết nội viện
17. Lưu đồ 2: Xử trí tăng đường huyết do corticosteroid
18. Bảng áp dụng nhanh
19. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
20. Lỗi thường gặp cần tránh
21. Câu hỏi tự lượng giá
22. Take-home messages
23. Tuyên bố
24. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 5. CẬP NHẬT Cường giáp, Basedow và bão giáp
Cường giáp là tình trạng tuyến giáp sản xuất quá nhiều hormone giáp. Nhiễm độc giáp là tình trạng cơ thể bị phơi nhiễm quá mức hormone giáp, có thể do cường giáp thật sự hoặc do hormone giáp được phóng thích từ tuyến giáp bị viêm, do dùng thuốc, hoặc do uống quá liều levothyroxine. Trong thực hành, điều quan trọng là không chỉ ghi “TSH thấp” rồi kê thuốc kháng giáp. Bác sĩ cần trả lời: Đây là cường giáp thật sự hay viêm giáp phóng thích hormone? Nguyên nhân là Basedow, bướu độc đa nhân, nhân độc, viêm giáp, amiodarone hay do thuốc? Bệnh nhân có biến chứng cấp như rung nhĩ, suy tim, cơn đau thắt ngực, loãng xương, yếu cơ, bão giáp không? Có cần nhập viện không? Có cần beta-blocker không? Có dùng được methimazole không? Khi nào nghĩ bão giáp và xử trí ngay?
0/24
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Khái niệm cần nắm
4. Khi nào nghĩ cường giáp?
5. Cận lâm sàng chẩn đoán ban đầu
6. Phân biệt các nguyên nhân thường gặp
7. Đánh giá mức độ nặng và biến chứng
8. Điều trị triệu chứng bằng beta-blocker
9. Thuốc kháng giáp tổng hợp
10. Iod phóng xạ và phẫu thuật
11. Bão giáp
12. Cường giáp dưới lâm sàng
13. Cường giáp và rung nhĩ
14. Bệnh mắt Basedow
15. Các lưu ý đặc biệt
16. Lưu đồ 1: Tiếp cận bệnh nhân nghi cường giáp
17. Lưu đồ 2: Xử trí bão giáp
18. Bảng áp dụng nhanh
19. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
20. Lỗi thường gặp cần tránh
21. Câu hỏi tự lượng giá
22. Take-home messages
23. Tuyên bố
24. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 6. CẬP NHẬT Suy giáp, hôn mê phù niêm và điều trị levothyroxine
Suy giáp là tình trạng thiếu hormone giáp, làm chậm chuyển hóa toàn thân. Bệnh có thể biểu hiện rất kín đáo: mệt, tăng cân nhẹ, táo bón, lạnh, da khô, rụng tóc, rối loạn kinh nguyệt, trầm cảm, tăng cholesterol hoặc chậm nhịp tim. Trong thực hành, suy giáp dễ bị bỏ sót vì triệu chứng giống nhiều bệnh khác: thiếu máu, trầm cảm, mãn kinh, suy tim, bệnh thận mạn, lão hóa, thiếu ngủ hoặc tác dụng phụ thuốc. Điểm quan trọng là không chỉ thấy TSH tăng rồi kê levothyroxine. Bác sĩ cần trả lời: Đây là suy giáp nguyên phát hay suy giáp trung ương? Có phải suy giáp dưới lâm sàng không? Có cần điều trị ngay hay theo dõi? Liều levothyroxine bắt đầu bao nhiêu? Bệnh nhân có bệnh mạch vành, tuổi cao, suy tim không? Có dùng thuốc làm giảm hấp thu levothyroxine không? Khi nào nghi hôn mê phù niêm? Có cần dùng hydrocortisone trước hormone giáp trong cấp cứu không?
0/22
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Khái niệm cần nắm
4. Khi nào cần nghĩ suy giáp?
5. Xét nghiệm chẩn đoán
6. Nguyên nhân suy giáp thường gặp
7. Điều trị levothyroxine
8. Cách uống levothyroxine đúng
9. Theo dõi điều trị
10. Dấu hiệu thiếu liều và quá liều
11. Hôn mê phù niêm
12. Xử trí hôn mê phù niêm
13. Suy giáp trong các tình huống đặc biệt
14. Lưu đồ 1: Tiếp cận bệnh nhân nghi suy giáp
15. Lưu đồ 2: Xử trí hôn mê phù niêm
16. Bảng áp dụng nhanh
17. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
18. Lỗi thường gặp cần tránh
19. Câu hỏi tự lượng giá
20. Take-home messages
21. Tuyên bố
22. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 7. CẬP NHẬT Nhân giáp và ung thư tuyến giáp: tiếp cận siêu âm, FNA và theo dõi
Nhân giáp là tình huống rất thường gặp trong thực hành nội tiết, nội khoa, tai mũi họng, chẩn đoán hình ảnh và khám sức khỏe tổng quát. Phần lớn nhân giáp là lành tính, nhiều nhân không gây triệu chứng và không cần can thiệp. Tuy nhiên, một tỷ lệ nhỏ là ung thư tuyến giáp hoặc có nguy cơ tiến triển, cần được phát hiện đúng thời điểm. Vấn đề trong thực hành không phải là “có nhân giáp thì chọc ngay”, mà là: Nhân nào cần theo dõi? Nhân nào cần FNA? Nhân nào cần phẫu thuật? Nhân nào có thể chỉ cần trấn an? Nếu tiếp cận quá tích cực, bệnh nhân có thể bị: Chọc hút không cần thiết. Lo lắng kéo dài. Phẫu thuật quá mức. Suy giáp suốt đời. Tổn thương dây thần kinh quặt ngược. Hạ calci máu sau mổ. Theo dõi quá dày đặc. Nếu tiếp cận quá chủ quan, bác sĩ có thể bỏ sót: Ung thư tuyến giáp có hạch. Ung thư xâm lấn tại chỗ. Ung thư thể tủy. Ung thư thể không biệt hóa. Lymphoma tuyến giáp. Nhân độc gây cường giáp. Khối chèn ép khí quản/thực quản.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Nhân giáp là gì?
4. Khi nào cần đánh giá nhân giáp?
5. Bước đầu tiên: TSH
6. Siêu âm tuyến giáp: cần mô tả gì?
7. Đặc điểm siêu âm nguy cơ cao
8. Các hệ thống phân tầng nguy cơ siêu âm
9. Khi nào cần FNA?
10. Kết quả tế bào học FNA: hiểu thế nào?
11. Calcitonin, thyroglobulin và xét nghiệm máu khác
12. Khi nào cần CT/MRI?
13. Các thể ung thư tuyến giáp chính
14. Điều trị ung thư tuyến giáp biệt hóa: nguyên tắc ban đầu
15. Iod phóng xạ sau mổ
16. Theo dõi sau điều trị ung thư tuyến giáp biệt hóa
17. Theo dõi nhân giáp lành tính
18. Lưu đồ 1: Tiếp cận nhân giáp
19. Lưu đồ 2: Red flags ung thư tuyến giáp cần chuyển sớm
20. Bảng áp dụng nhanh
21. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
22. Lỗi thường gặp cần tránh
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 8. CẬP NHẬT Suy thượng thận và cơn suy thượng thận cấp
Suy thượng thận là tình trạng cơ thể không sản xuất đủ cortisol cho nhu cầu sinh lý, đặc biệt trong stress như nhiễm trùng, phẫu thuật, chấn thương, nôn ói hoặc bệnh cấp. Đây là bệnh dễ bị bỏ sót vì triệu chứng thường mơ hồ: mệt, chán ăn, sụt cân, buồn nôn, đau bụng, chóng mặt, tụt huyết áp, hạ đường huyết. Trong thực hành, suy thượng thận thường rơi vào 3 nhóm: Suy thượng thận nguyên phát: tổn thương trực tiếp tuyến thượng thận, ví dụ Addison tự miễn, lao thượng thận, xuất huyết thượng thận, di căn. Suy thượng thận trung ương: do thiếu ACTH từ tuyến yên/vùng dưới đồi. Suy thượng thận do glucocorticoid: do dùng corticosteroid kéo dài làm ức chế trục hạ đồi – tuyến yên – thượng thận.
0/20
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Phân loại suy thượng thận
4. Khi nào cần nghĩ suy thượng thận?
5. Cơn suy thượng thận cấp
6. Tiếp cận trong 10 phút đầu
7. Chẩn đoán suy thượng thận khi bệnh nhân ổn định
8. Điều trị duy trì suy thượng thận mạn
9. Sick day rule: phần bắt buộc phải dạy
10. Suy thượng thận do glucocorticoid: taper thế nào?
11. Khi nào cần nhập viện hoặc hội chẩn?
12. Lưu đồ 1: Tiếp cận bệnh nhân nghi suy thượng thận
13. Lưu đồ 2: Xử trí cơn suy thượng thận cấp
14. Bảng áp dụng nhanh
15. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
16. Lỗi thường gặp cần tránh
17. Câu hỏi tự lượng giá
18. Take-home messages
19. Tuyên bố
20. Tổng hợp bài học bằng infographic
Bài 9. CẬP NHẬT Hội chứng Cushing và sử dụng glucocorticoid an toàn
Hội chứng Cushing là tình trạng cơ thể tiếp xúc quá mức với glucocorticoid trong thời gian dài. Nguyên nhân thường gặp nhất trong thực hành không phải u tuyến yên hay u tuyến thượng thận, mà là dùng glucocorticoid ngoại sinh: prednisolone, methylprednisolone, dexamethasone, hydrocortisone, thuốc tiêm khớp, thuốc hít, thuốc bôi mạnh, thuốc nhỏ mắt, thuốc đông y/thuốc nam trộn corticoid. Với bác sĩ lâm sàng, bài này cần trả lời 5 câu hỏi lớn: Bệnh nhân có thật sự có kiểu hình Cushing không? Có đang dùng glucocorticoid ngoại sinh không? Khi nào cần xét nghiệm tìm Cushing nội sinh? Nếu phải dùng glucocorticoid, dùng thế nào để giảm hại? Khi nào cần giảm liều, dự phòng biến chứng và nghĩ suy thượng thận do glucocorticoid?
0/25
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Khái niệm cần nắm
4. Khi nào cần nghĩ hội chứng Cushing?
5. Bước đầu tiên: hỏi kỹ glucocorticoid ngoại sinh
6. Xét nghiệm sàng lọc Cushing nội sinh
7. Sau xét nghiệm sàng lọc bất thường thì làm gì?
8. Pseudo-Cushing: vì sao dễ nhầm?
9. Điều trị Cushing nội sinh: nguyên tắc
10. Cushing ngoại sinh do glucocorticoid
11. Sử dụng glucocorticoid an toàn
12. Biến chứng của glucocorticoid kéo dài
13. Dự phòng biến chứng khi dùng glucocorticoid
14. Giảm liều glucocorticoid và suy thượng thận do glucocorticoid
15. Phân biệt bệnh nền bùng phát, hội chứng cai steroid và suy thượng thận
16. Khi nào cần chuyển chuyên khoa?
17. Lưu đồ 1: Tiếp cận bệnh nhân nghi Cushing
18. Lưu đồ 2: Sử dụng glucocorticoid an toàn
19. Bảng áp dụng nhanh
20. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
21. Lỗi thường gặp cần tránh
22. Câu hỏi tự lượng giá
23. Take-home messages
24. Tuyên bố
25. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 10. CẬP NHẬT Tăng huyết áp do nguyên nhân nội tiết: cường aldosterone, pheochromocytoma và Cushing
Tăng huyết áp phần lớn là tăng huyết áp nguyên phát, nhưng một nhóm bệnh nhân có tăng huyết áp thứ phát do nguyên nhân nội tiết. Đây là nhóm rất quan trọng vì nhiều nguyên nhân có thể điều trị đặc hiệu, thậm chí chữa khỏi hoặc giảm rõ số lượng thuốc huyết áp. Ba nguyên nhân nội tiết cần nhớ nhất trong thực hành là: Cường aldosterone nguyên phát. Pheochromocytoma/paraganglioma, gọi chung là PPGL. Hội chứng Cushing hoặc tăng cortisol tự chủ. Ngoài ra, tăng huyết áp cũng có thể liên quan cường giáp, suy giáp, cường cận giáp, acromegaly và một số rối loạn nội tiết hiếm khác, nhưng bài này tập trung vào 3 bệnh cảnh dễ bị bỏ sót và có hướng tiếp cận đặc hiệu.
0/29
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Khi nào nghi tăng huyết áp do nguyên nhân nội tiết?
4. Cường aldosterone nguyên phát là gì?
5. Khi nào sàng lọc cường aldosterone?
6. Xét nghiệm sàng lọc: aldosterone, renin và ARR
7. Điều kiện lấy mẫu ARR
8. Sau ARR bất thường thì làm gì?
9. Điều trị cường aldosterone nguyên phát
10. PPGL (Pheochromocytoma and Paraganglioma) là gì?
11. Khi nào nghi PPGL?
12. Xét nghiệm đầu tay của PPGL
13. Hình ảnh học trong PPGL
14. Điều trị PPGL: đừng quên alpha-blockade
15. Cushing gây tăng huyết áp như thế nào?
16. Khi nào nghi Cushing ở bệnh nhân tăng huyết áp?
17. Tiếp cận Cushing ở bệnh nhân tăng huyết áp
18. Tuyến giáp
19. Cường cận giáp
20. Acromegaly
21. Lưu đồ 1: Tiếp cận tăng huyết áp nghi nguyên nhân nội tiết
22. Lưu đồ 2: Tăng huyết áp + hạ kali
23. Lưu đồ 3: Cơn tăng huyết áp nghi PPGL
24. Bảng áp dụng nhanh
25. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
26. Câu hỏi tự lượng giá
27. Take-home messages
28. Tuyên bố
29. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 11. CẬP NHẬT U tuyến yên: prolactinoma, acromegaly và suy tuyến yên
U tuyến yên là nhóm bệnh rất dễ bị bỏ sót vì triệu chứng thường tiến triển chậm. Có bệnh nhân đến khám vì vô kinh, tiết sữa, giảm ham muốn; có bệnh nhân đến vì đau đầu, nhìn mờ; có bệnh nhân chỉ được phát hiện tình cờ khi chụp MRI sọ não vì lý do khác. Sai lầm thường gặp là chỉ nhìn hình ảnh MRI và kết luận “u tuyến yên”. Trong thực hành, bác sĩ phải trả lời 4 câu hỏi: Khối này có gây chèn ép giao thoa thị giác không? Khối này có tăng tiết hormone không? Khối này có làm suy một hoặc nhiều trục tuyến yên không? Có dấu cấp cứu như apoplexy tuyến yên không?
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Khái niệm cần nắm
4. Khi nào cần nghĩ u tuyến yên?
5. Đánh giá ban đầu khi phát hiện khối tuyến yên
6. Tăng prolactin: đừng vội kết luận là prolactinoma
7. Tiếp cận tăng prolactin
8. Điều trị prolactinoma
9. Acromegaly là gì?
10. Khi nào nghi acromegaly?
11. Chẩn đoán acromegaly
12. Điều trị acromegaly
13. Suy tuyến yên là gì?
14. Các trục hormone cần đánh giá
15. Nguyên tắc thay thế hormone trong suy tuyến yên
16. Apoplexy tuyến yên là gì?
17. Khi nào cần phẫu thuật u tuyến yên?
18. Lưu đồ 1: Tiếp cận khối tuyến yên
19. Lưu đồ 2: Tăng prolactin
20. Lưu đồ 3: Nghi acromegaly
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 12. CẬP NHẬT U tuyến thượng thận tình cờ và tiếp cận khối thượng thận
U tuyến thượng thận tình cờ là khối tuyến thượng thận được phát hiện khi làm hình ảnh học vì lý do khác, không phải vì trước đó nghi bệnh thượng thận. Phần lớn là adenoma lành tính, không tiết hormone. Tuy nhiên, một số khối có thể là: Pheochromocytoma. Adenoma tiết aldosterone. Adenoma tiết cortisol. Mild autonomous cortisol secretion. Ung thư vỏ thượng thận. Di căn vào tuyến thượng thận. Myelolipoma. Nang, xuất huyết, nhiễm trùng hoặc tổn thương thâm nhiễm.
0/30
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. U tuyến thượng thận tình cờ là gì?
4. Ba câu hỏi bắt buộc khi thấy khối thượng thận
5. CT không cản quang: thông tin quan trọng nhất là HU
6. Các phương tiện hình ảnh bổ sung
7. Test ức chế dexamethasone 1 mg
8. Metanephrines để loại trừ pheochromocytoma
9. Aldosterone/renin ratio
10. Androgen, estrogen và steroid precursors
11. Chỉ định phẫu thuật thường gặp
12. MACS có cần mổ không?
13. Không sinh thiết trước khi loại trừ pheochromocytoma
14. Khi nào sinh thiết có thể được cân nhắc?
15. Khi nào không cần theo dõi hình ảnh?
16. Khi nào cần chụp lại?
17. Theo dõi hormone
18. Khối thượng thận hai bên
19. Khối thượng thận ở bệnh nhân có tiền sử ung thư
20. Người trẻ, phụ nữ có thai
21. Lưu đồ 1: Tiếp cận u thượng thận tình cờ
22. Lưu đồ 2: Khối thượng thận cần xét nghiệm hormone gì?
23. Lưu đồ 3: Khi nào không sinh thiết u thượng thận?
24. Bảng áp dụng nhanh
25. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
26. Lỗi thường gặp cần tránh
27. Câu hỏi tự lượng giá
28. Take-home messages
29. Tuyên bố
30. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 13. CẬP NHẬT Loãng xương, thiếu vitamin D và phòng ngừa gãy xương
Loãng xương là bệnh lý xương mạn tính đặc trưng bởi giảm sức bền xương, làm tăng nguy cơ gãy xương. Điều nguy hiểm là bệnh thường không đau, không triệu chứng cho đến khi xảy ra gãy cổ xương đùi, gãy cổ tay, gãy xương cánh tay hoặc lún xẹp đốt sống. Trong thực hành, lỗi thường gặp là xem loãng xương như một con số T-score, rồi kê calci – vitamin D đơn thuần. Cách tiếp cận đúng hơn là: Loãng xương là bệnh của nguy cơ gãy xương. Điều trị không chỉ nhằm tăng mật độ xương, mà quan trọng nhất là giảm gãy xương và ngăn gãy xương tiếp theo. Bác sĩ cần trả lời nhanh: Bệnh nhân đã từng gãy xương do chấn thương nhẹ chưa? Có lún xẹp đốt sống âm thầm không? T-score ở cột sống, cổ xương đùi, toàn bộ hông là bao nhiêu? FRAX hoặc nguy cơ gãy xương tổng thể ở mức nào? Có nguyên nhân thứ phát không? Có thiếu vitamin D, thiếu calci, suy sinh dục, cường giáp, cường cận giáp, Cushing hoặc dùng steroid không? Bệnh nhân thuộc nhóm nguy cơ cao hay rất cao? Nên bắt đầu thuốc chống hủy xương hay thuốc tạo xương? Nếu dùng denosumab thì kế hoạch ngưng thuốc sau này là gì? Làm sao phòng té ngã và gãy xương tiếp theo?
0/30
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Khái niệm cần nắm
4. Khi nào cần đánh giá loãng xương?
5. Đánh giá nguy cơ gãy xương
6. DXA và diễn giải T-score
7. Lún xẹp đốt sống: hay bị bỏ sót
8. Xét nghiệm tìm nguyên nhân thứ phát
9.Vai trò của vitamin D trong sức khỏe xương
10. Calci: đủ, không phải càng nhiều càng tốt
11. Vận động và phòng té ngã
12. Khi nào cần thuốc đặc hiệu?
13. Bisphosphonate
14. Denosumab
15. Thuốc tạo xương và nhóm nguy cơ rất cao
16. Lựa chọn thuốc theo nguy cơ
17. Glucocorticoid-induced osteoporosis
18. Theo dõi điều trị
19. Tác dụng phụ và an toàn thuốc
20. Fracture Liaison Service: mô hình nên có
21. Lưu đồ 1: Tiếp cận bệnh nhân nghi loãng xương
22. Lưu đồ 2: Sau một gãy xương do chấn thương nhẹ
23. Lưu đồ 3: Chọn thuốc điều trị loãng xương
24. Bảng áp dụng nhanh
25. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
26. Lỗi thường gặp cần tránh
27. Câu hỏi tự lượng giá
28. Take-home messages
29. Tuyên bố
30. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 14. CẬP NHẬT Béo phì, hội chứng chuyển hóa và điều trị giảm cân dựa trên nguy cơ tim mạch – nội tiết
Béo phì là bệnh mạn tính, tái phát, đa yếu tố, liên quan đến di truyền, môi trường, hành vi, giấc ngủ, thuốc, bệnh nội tiết, sức khỏe tâm thần, hệ thần kinh – nội tiết điều hòa đói no và điều kiện xã hội. Trong thực hành, lỗi thường gặp là xem béo phì đơn thuần là “ăn nhiều, lười vận động”, rồi chỉ khuyên bệnh nhân “giảm cân đi” mà không đưa ra kế hoạch điều trị có cấu trúc. Béo phì không chỉ làm tăng cân nặng. Béo phì có thể liên quan: Đái tháo đường type 2. Tăng huyết áp. Rối loạn lipid máu. Gan nhiễm mỡ liên quan chuyển hóa. Ngưng thở khi ngủ. Bệnh tim mạch xơ vữa. Suy tim, đặc biệt HFpEF. Bệnh thận mạn. PCOS, vô sinh. Thoái hóa khớp. Trào ngược dạ dày – thực quản. Một số ung thư. Trầm cảm, kỳ thị cân nặng và giảm chất lượng sống.
0/30
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Định nghĩa và cách đánh giá béo phì
4. Hội chứng chuyển hóa
5. Đánh giá ban đầu bệnh nhân béo phì
6. Khi nào cần tìm nguyên nhân thứ phát?
7. Thuốc gây tăng cân cần rà soát
8. Mục tiêu giảm cân: bao nhiêu là có ý nghĩa?
9. Dinh dưỡng điều trị béo phì
10. Vận động
11. Hành vi, giấc ngủ và môi trường
12. Khi nào cân nhắc thuốc?
13. Các nhóm thuốc chính
14. Chọn thuốc theo bệnh đồng mắc
15. Theo dõi khi dùng thuốc giảm cân
16. Khi nào cân nhắc phẫu thuật?
17. Các lợi ích có thể có
18. Cần chuẩn bị gì trước mổ?
19.Theo dõi sau mổ
20. Vì sao bệnh nhân tăng cân lại?
21. Chiến lược duy trì giảm cân
22. Lưu đồ 1: Tiếp cận bệnh nhân béo phì
23. Lưu đồ 2: Hội chứng chuyển hóa
24. Lưu đồ 3: Chọn điều trị giảm cân
25. Bảng áp dụng nhanh
26. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
27. Câu hỏi tự lượng giá
28. Take-home messages
29. Tuyến bố
30. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 15. CẬP NHẬT PCOS, rối loạn kinh nguyệt, tăng androgen và vô sinh liên quan nội tiết
PCOS là một trong những rối loạn nội tiết thường gặp nhất ở phụ nữ tuổi sinh sản. Bệnh nhân có thể đến khám vì nhiều lý do rất khác nhau: Kinh thưa. Vô kinh. Rong kinh không đều. Mụn trứng cá. Rậm lông. Rụng tóc kiểu nam. Tăng cân, béo bụng. Tiền đái tháo đường. Khó có thai. Sảy thai sớm. Lo lắng về “buồng trứng đa nang” trên siêu âm. Sai lầm thường gặp là chẩn đoán PCOS chỉ dựa vào siêu âm ghi “buồng trứng dạng đa nang”. Một hình ảnh buồng trứng nhiều nang nhỏ không đủ để kết luận PCOS, đặc biệt ở người trẻ, vị thành niên hoặc người không có rối loạn kinh nguyệt/tăng androgen.
0/30
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. PCOS là gì? – tình trạng có biểu hiện sinh sản, chuyển hóa và tâm lý đa dạng, không chỉ là hình ảnh buồng trứng
4. Chẩn đoán PCOS ở người trưởng thành
5. PCOS ở tuổi vị thành niên: không được chẩn đoán vội
6. Các bệnh cần loại trừ trước khi chẩn đoán PCOS
7. Xét nghiệm ban đầu khi nghi PCOS
8. Siêu âm và AMH: dùng đúng, không lạm dụng
9. Vì sao PCOS gây kinh thưa?
10. Bảo vệ nội mạc tử cung
11. Khi nào cần đánh giá nội mạc tử cung?
12. ĐIỀU TRỊ TĂNG ANDROGEN: RẬM LÔNG, MỤN, RỤNG TÓC
13. Lối sống là nền tảng, nhưng không được dùng để đổ lỗi
14. Metformin
15. Thuốc giảm cân trong PCOS
16. PCOS gây vô sinh thế nào?
17. Chuẩn bị trước mang thai
18. Kích thích phóng noãn
19. Thai kỳ ở bệnh nhân PCOS
20. Theo dõi lâu dài
21. Lưu đồ 1: Tiếp cận bệnh nhân nghi PCOS
22. Lưu đồ 2: Rối loạn kinh nguyệt ở phụ nữ tuổi sinh sản
23. Lưu đồ 3: PCOS và mong con
24. Bảng áp dụng nhanh
25. Áp dụng lại ca lâm sàng mở đầu
26. Lỗi thường gặp cần tránh
27. Câu hỏi tự lượng giá
28. Take-home messages
29. Tuyên bố
30. Tổng hợp nội dung bằng infographic
CẬP NHẬT Nội tiết – Chuyển hóa cấp cứu và bệnh mạn thường gặp

Lưu đồ 2: Chọn thuốc điều trị đái tháo đường type 2

Bước 1. Có triệu chứng tăng đường huyết nặng hoặc dị hóa không?

Sụt cân / glucose rất cao / HbA1c rất cao / ketone / DKA-HHS
⬇️

Nếu CÓ:

  • Cân nhắc insulin sớm.
  • Tìm yếu tố khởi phát.
  • Loại trừ type 1/LADA.
  • Sau ổn định, cá thể hóa lại phác đồ.

Nếu KHÔNG:

  • Chọn thuốc theo bệnh cảnh.

⬇️

Bước 2. Có ASCVD hoặc nguy cơ tim mạch cao không?

Nếu CÓ:

  • Ưu tiên GLP-1 RA hoặc SGLT2 inhibitor có lợi ích tim mạch.
  • Kiểm soát huyết áp, lipid, hút thuốc.

⬇️

Bước 3. Có suy tim không?

Nếu CÓ:

  • Ưu tiên SGLT2 inhibitor nếu phù hợp.
  • Tránh thiazolidinedione.
  • Theo dõi dịch, huyết áp, thận.

⬇️

Bước 4. Có CKD hoặc albumin niệu không?

Nếu CÓ:

  • Ưu tiên SGLT2 inhibitor nếu phù hợp.
  • Cân nhắc GLP-1 RA nếu cần thêm kiểm soát glucose/cân nặng/tim mạch.
  • Theo dõi eGFR, UACR.
  • Chỉnh liều thuốc theo eGFR.

⬇️

Bước 5. Có thừa cân/béo phì không?

Nếu CÓ:

  • Ưu tiên thuốc giúp giảm cân: GLP-1 RA/dual incretin nếu phù hợp.
  • Cân nhắc SGLT2 inhibitor.
  • Tránh thuốc gây tăng cân nếu có lựa chọn khác.

⬇️

Bước 6. Nguy cơ hạ đường huyết cao?

Nếu CÓ:

  • Tránh hoặc giảm sulfonylurea/insulin nếu có thể.
  • Ưu tiên thuốc ít gây hạ đường huyết.
  • Giáo dục tự theo dõi và xử trí hạ đường huyết.

⬇️

Bước 7. Đánh giá lại sau 3 tháng

  • HbA1c.
  • Cân nặng.
  • Hạ đường huyết.
  • Tác dụng phụ.
  • Tuân thủ.
  • Chi phí.
  • Có cần tăng liều, phối hợp hoặc chuyển insulin không?

 

Bài trước
Bài sau
0% Hoàn thành
Lên đầu trang