Nội dung khóa học
Bài 1. CẬP NHẬT Tiếp cận bất thường huyết học trong 10 phút đầu: CBC – Hb – tiểu cầu – PT/aPTT – D-dimer – chảy máu – huyết khối
Bất thường huyết học là một trong những nhóm vấn đề xuất hiện rất thường xuyên trong cấp cứu, nội viện và phòng khám. Bác sĩ có thể gặp bệnh nhân với: Hb rất thấp. Tiểu cầu rất thấp. Bạch cầu rất cao. Bạch cầu trung tính rất thấp. PT/INR kéo dài. aPTT kéo dài. D-dimer tăng. Fibrinogen giảm. Chảy máu tiêu hóa. Rong kinh nặng. Bầm máu, chấm xuất huyết. Huyết khối tĩnh mạch sâu. Thuyên tắc phổi. Bệnh nhân dùng warfarin, DOAC, heparin hoặc aspirin/clopidogrel. Bệnh nhân sepsis có rối loạn đông máu. Bệnh nhân ung thư có thiếu máu, giảm tiểu cầu hoặc huyết khối. Điểm nguy hiểm là nhiều bác sĩ đọc xét nghiệm huyết học theo kiểu “nhìn con số” mà không đặt vào bối cảnh lâm sàng. Ví dụ: Hb 6 g/dL ở bệnh nhân đang sốc mất máu khác Hb 6 g/dL ở bệnh nhân thiếu máu mạn ổn định. Tiểu cầu 12 G/L ở bệnh nhân sốt, lú lẫn, thiếu máu tan máu vi mạch có thể là TTP, không phải ITP đơn giản. D-dimer tăng ở bệnh nhân sepsis không đồng nghĩa thuyên tắc phổi. aPTT kéo dài ở bệnh nhân đang dùng heparin khác aPTT kéo dài do lupus anticoagulant hoặc thiếu yếu tố đông máu. Giảm tiểu cầu sau dùng heparin ngày 5–10 có huyết khối mới phải nghĩ HIT. PT kéo dài, tiểu cầu giảm, fibrinogen giảm, D-dimer tăng trong sepsis phải nghĩ DIC. ARUP Consult nhấn mạnh việc đánh giá PT/aPTT kéo dài phải dựa vào bối cảnh lâm sàng, thuốc đang dùng, biểu hiện chảy máu/huyết khối và xét nghiệm nào bị kéo dài; các xét nghiệm bổ sung có thể gồm lupus anticoagulant, fibrinogen, D-dimer, định lượng yếu tố đông máu hoặc xét nghiệm ức chế yếu tố tùy tình huống. Trong 10 phút đầu, đừng chỉ hỏi “chỉ số nào bất thường?”. Hãy hỏi: bệnh nhân đang chảy máu hay huyết khối, có sốc không, Hb thấp do mất máu – tan máu – giảm sinh máu, tiểu cầu thấp có phải TTP/HIT/DIC không, PT/aPTT bất thường do thuốc hay bệnh lý đông máu, và có cần truyền máu/hội chẩn huyết học khẩn không?
0/24
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy 10 phút đầu: bệnh nhân ổn định hay đang nguy kịch?
4. Đọc CBC theo 5 dòng: Hb – MCV – WBC/ANC – platelet – smear
5. Hb thấp: thiếu máu cấp cứu hay thiếu máu mạn?
6. Tiểu cầu thấp: giảm bao nhiêu chưa đủ, phải hỏi “nguyên nhân gì và có huyết khối không?”
7. WBC bất thường: nhiễm trùng, leukemia hay suy tủy?
8. PT/INR, aPTT, fibrinogen, D-dimer: đọc theo mẫu hình
9. Bệnh nhân đang chảy máu: xử trí theo 5 trục
10. Bệnh nhân có huyết khối: đừng chỉ nhìn D-dimer
11. Truyền máu và chế phẩm máu: truyền đúng thành phần, đúng mục tiêu
12. Ba cấp cứu không được bỏ sót: TTP – HIT – DIC
13. Phết máu ngoại vi và reticulocyte: hai công cụ nhỏ nhưng quyết định lớn
14. Khi nào cần hội chẩn huyết học khẩn?
15. Lưu đồ 1. Tiếp cận bất thường huyết học trong 10 phút đầu
16. Lưu đồ 2. Hb thấp trong cấp cứu
17. Lưu đồ 3. Giảm tiểu cầu cấp
18. Lưu đồ 4. PT/aPTT/D-dimer bất thường
19. Bảng áp dụng nhanh
20. Lỗi thường gặp
21. Câu hỏi tự lượng giá
22. Take-home messages
23. Tuyên bố
24. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 2. CẬP NHẬT Thiếu máu cấp và thiếu máu nặng trong cấp cứu: Mất máu – tan máu – giảm sinh máu – truyền máu – ngưỡng can thiệp
Thiếu máu là bất thường rất thường gặp trong cấp cứu, nội viện và phòng khám. Nhưng điều nguy hiểm là bác sĩ dễ xử trí thiếu máu theo một con số Hb duy nhất. Thực tế, Hb chỉ là điểm bắt đầu, không phải toàn bộ câu trả lời. Một bệnh nhân Hb 6,5 g/dL nhưng thiếu máu mạn, tỉnh táo, huyết động ổn định, không đau ngực, không khó thở lúc nghỉ sẽ khác hoàn toàn với bệnh nhân Hb 8 g/dL nhưng đang nôn máu, tụt huyết áp, vã mồ hôi, lactate tăng. Một bệnh nhân Hb 7 g/dL do thiếu sắt kéo dài sẽ khác bệnh nhân Hb 7 g/dL do tan máu cấp, có vàng da, nước tiểu sẫm, LDH tăng, bilirubin gián tiếp tăng và haptoglobin giảm. Một bệnh nhân Hb thấp kèm bạch cầu thấp, tiểu cầu thấp, sốt, nhiễm trùng hoặc blast máu ngoại vi không phải “thiếu máu thông thường”, mà có thể là suy tủy, leukemia cấp hoặc bệnh huyết học ác tính. AABB 2023 khuyến cáo chiến lược truyền hồng cầu hạn chế ở người lớn nhập viện ổn định huyết động, thường cân nhắc truyền khi Hb <7 g/dL; tuy nhiên khuyến cáo này áp dụng cho nhóm ổn định và không thay thế đánh giá lâm sàng trong xuất huyết cấp, thiếu máu cơ tim, triệu chứng nặng hoặc bệnh cảnh đặc biệt. NICE cũng khuyến cáo dùng ngưỡng truyền hồng cầu hạn chế cho người cần truyền máu nhưng không có xuất huyết lớn, không có hội chứng vành cấp và không cần truyền máu định kỳ vì thiếu máu mạn; khi dùng ngưỡng hạn chế, NICE gợi ý ngưỡng 70 g/L và mục tiêu sau truyền 70–90 g/L. Thiếu máu cấp cứu phải được tiếp cận theo 3 câu hỏi: bệnh nhân có đang mất máu không, có đang tan máu không, hay tủy không sinh máu? Quyết định truyền máu phải dựa vào huyết động, triệu chứng thiếu oxy mô, tốc độ giảm Hb, bệnh tim mạch, nguồn chảy máu và mục tiêu điều trị – không chỉ dựa vào một con số Hb.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy 10 phút đầu: thiếu máu này có đang giết bệnh nhân không?
4. ABCDE trong thiếu máu cấp và thiếu máu nặng
5. Thiếu máu cấp hay mạn: tốc độ giảm Hb quan trọng hơn con số tuyệt đối
6.Ba cơ chế lớn: mất máu – tan máu – giảm sinh máu
7. MCV giúp định hướng, nhưng không được dùng đơn độc
8. Reticulocyte: câu hỏi “tủy có đáp ứng không?”
9. Thiếu máu do mất máu: đừng để Hb làm chậm kiểm soát nguồn
10. Thiếu máu do tan máu: nhận diện bằng màu da, nước tiểu, LDH và smear
11. Thiếu máu do giảm sinh máu: khi tủy im lặng
12. Quyết định truyền hồng cầu: ngưỡng, triệu chứng và cá thể hóa
13. Truyền hồng cầu thực hành: truyền từng đơn vị, đánh giá lại, theo dõi biến chứng
14. Thiếu máu kèm bệnh tim mạch, suy thận, ung thư, thai kỳ: không dùng một công thức cho tất cả
15. Xét nghiệm cần làm trong 10–30 phút đầu
16. Khi nào cần hội chẩn khẩn?
17. Lưu đồ 1. Tiếp cận thiếu máu trong 10 phút đầu
18. Lưu đồ 2. Hb thấp + nghi mất máu
19. Lưu đồ 3. Hb thấp + nghi tan máu
20. Lưu đồ 4. Hb thấp + reticulocyte thấp
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 3. CẬP NHẬT Xuất huyết cấp và rối loạn đông máu: Shock – platelet – PT/aPTT – fibrinogen – plasma – cryoprecipitate
Xuất huyết cấp là một tình huống vừa thuộc hồi sức cấp cứu, vừa thuộc huyết học – đông máu, vừa cần kiểm soát nguồn chảy máu. Bệnh nhân có thể vào viện vì: Nôn máu. Tiêu phân đen. Đi tiêu máu. Rong kinh hoặc băng huyết. Chấn thương. Sau phẫu thuật. Chảy máu chân răng, chấm xuất huyết, bầm máu. Xuất huyết nội sọ. Tiểu máu đại thể. Chảy máu sau thủ thuật. Xuất huyết trong cơ hoặc sau phúc mạc khi đang dùng kháng đông. Sepsis có DIC. Bệnh gan có rối loạn đông máu. Suy thận có rối loạn chức năng tiểu cầu. Bệnh nhân dùng warfarin, DOAC, heparin, aspirin, clopidogrel hoặc NSAID. Điểm nguy hiểm là bác sĩ dễ chỉ tập trung vào Hb mà quên rằng bệnh nhân chảy máu có thể chết vì nhiều cơ chế cùng lúc: Mất thể tích tuần hoàn. Thiếu hồng cầu vận chuyển oxy. Giảm tiểu cầu hoặc rối loạn chức năng tiểu cầu. Thiếu yếu tố đông máu. Giảm fibrinogen. Tăng tiêu sợi huyết. Hạ thân nhiệt. Toan máu. Hạ calci do truyền máu. Thuốc kháng đông/kháng kết tập tiểu cầu. DIC. Không kiểm soát được nguồn chảy máu. NICE khuyến cáo không dùng fresh frozen plasma chỉ để sửa xét nghiệm đông máu bất thường ở bệnh nhân không chảy máu, trừ khi có thủ thuật/phẫu thuật nguy cơ chảy máu đáng kể; đồng thời không dùng FFP để đảo ngược vitamin K antagonist, mà trong chảy máu nặng do warfarin nên dùng PCC khẩn theo chỉ định. Xuất huyết cấp không được xử trí bằng “truyền hồng cầu đơn thuần”. Phải xử trí song song 5 việc: hồi sức sốc, kiểm soát nguồn chảy máu, sửa tiểu cầu, sửa đông máu/fibrinogen, và đảo ngược thuốc gây chảy máu nếu có.
0/25
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy 10 phút đầu: chảy máu này có đe dọa tính mạng không?
4. ABCDE trong xuất huyết cấp
5. Kiểm soát nguồn chảy máu: điều trị quan trọng nhất
6. Bộ xét nghiệm ban đầu trong chảy máu cấp
7. Tiểu cầu trong xuất huyết: số lượng và chức năng đều quan trọng
8. PT/INR và aPTT: đọc mẫu hình trước khi truyền plasma
9. Fibrinogen: xét nghiệm dễ quên nhưng quyết định cục máu đông
10. Massive haemorrhage protocol: khi nào kích hoạt?
11. Tranexamic acid: dùng đúng bệnh cảnh, đúng thời điểm
12. Chảy máu do thuốc kháng đông và kháng kết tập tiểu cầu
13. DIC và chảy máu trong sepsis, ung thư, sản khoa
14. Chảy máu trong bệnh gan và suy thận
15. Khi nào cần hội chẩn khẩn?
16. Lưu đồ 1. Tiếp cận xuất huyết cấp trong 10 phút đầu
17. Lưu đồ 2. Chảy máu + rối loạn đông máu
18. Lưu đồ 3. Chảy máu ở bệnh nhân dùng thuốc kháng đông
19. Lưu đồ 4. Massive haemorrhage protocol
20. Bảng áp dụng nhanh
21. Lỗi thường gặp
22. Câu hỏi tự lượng giá
23. Take-home messages
24. Tuyên bố
25. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 4. CẬP NHẬT Giảm tiểu cầu cấp nguy hiểm: ITP – TTP – HIT – DIC – thuốc – khi nào không truyền tiểu cầu
Giảm tiểu cầu là một bất thường rất thường gặp, nhưng không phải mọi giảm tiểu cầu đều giống nhau. Có bệnh nhân tiểu cầu 80 G/L không chảy máu, chỉ cần theo dõi và tìm nguyên nhân. Nhưng cũng có bệnh nhân tiểu cầu 30 G/L kèm huyết khối mới sau heparin — đây có thể là HIT, một bệnh gây huyết khối nguy hiểm. Có bệnh nhân tiểu cầu 12 G/L kèm chấm xuất huyết, niêm mạc chảy máu, CBC còn lại bình thường — có thể là ITP. Nhưng nếu tiểu cầu 12 G/L kèm thiếu máu, LDH tăng, creatinine tăng, lơ mơ và phết máu có schistocytes — đó là TTP/thrombotic microangiopathy cho đến khi chứng minh ngược lại, không được xử trí như ITP đơn giản. Có bệnh nhân sepsis, tiểu cầu giảm, PT kéo dài, D-dimer tăng, fibrinogen giảm — phải nghĩ DIC, trong đó bệnh nhân có thể vừa chảy máu vừa huyết khối. Điểm quan trọng nhất của bài này là: giảm tiểu cầu không chỉ là nguy cơ chảy máu; trong một số bệnh, giảm tiểu cầu là dấu hiệu của huyết khối vi mạch hoặc huyết khối do miễn dịch. Nếu truyền tiểu cầu sai bối cảnh, có thể làm bệnh nhân xấu hơn. NICE khuyến cáo truyền tiểu cầu dự phòng thường được cân nhắc khi tiểu cầu <10×10⁹/L ở người không chảy máu và không làm thủ thuật, nhưng khuyến cáo này không áp dụng thường quy cho các bệnh như HIT, TTP và ITP nếu không có chỉ định đặc biệt. NICE cũng khuyến cáo cân nhắc ngưỡng cao hơn khi chảy máu hoặc cần thủ thuật/phẫu thuật. Trong giảm tiểu cầu cấp, đừng hỏi “tiểu cầu bao nhiêu thì truyền?” trước. Hãy hỏi: giảm tiểu cầu thật hay giả, có chảy máu không, có huyết khối không, có tan máu vi mạch không, có dùng heparin không, có sepsis/DIC không, có blast/suy tủy không, và có bệnh cảnh nào mà truyền tiểu cầu có thể nguy hiểm không?
0/25
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy 10 phút đầu: giảm tiểu cầu này có nguy hiểm không?
4. Phân mức giảm tiểu cầu và ý nghĩa thực hành
5. Phân loại cơ chế giảm tiểu cầu
6. ITP: giảm tiểu cầu miễn dịch không phải chẩn đoán “vứt rác”
7. TTP và thrombotic microangiopathy: không được chờ đủ ngũ chứng
8. HIT: giảm tiểu cầu nhưng bệnh chính là huyết khối
9. DIC: giảm tiểu cầu trong cơn bão đông máu tiêu thụ
10. Giảm tiểu cầu do thuốc: phải hỏi mốc thời gian
11. Giảm tiểu cầu trong nhiễm trùng và bệnh nhiệt đới
12. Giảm tiểu cầu trong thai kỳ và sản khoa
13. Khi nào truyền tiểu cầu, khi nào không?
14. Xét nghiệm cần làm trong 10–30 phút đầu
15. Khi nào cần hội chẩn huyết học khẩn?
16. Lưu đồ 1. Tiếp cận giảm tiểu cầu cấp trong 10 phút đầu
17. Lưu đồ 2. Giảm tiểu cầu + thiếu máu
18. Lưu đồ 3. Nghi HIT
19. Lưu đồ 4. Khi nào truyền tiểu cầu?
20. Bảng áp dụng nhanh
21. Lỗi thường gặp
22. Câu hỏi tự lượng giá
23. Take-home messages
24. Tuyên bố
25. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 5. CẬP NHẬT Đông máu nội mạch lan tỏa và rối loạn đông máu trong sepsis: DIC – fibrinogen – D-dimer – tiểu cầu – xuất huyết – huyết khối
Đông máu nội mạch lan tỏa, hay DIC – disseminated intravascular coagulation, là một trong những rối loạn đông máu nguy hiểm nhất trong thực hành cấp cứu và hồi sức. DIC không phải là một bệnh độc lập. DIC là hậu quả của một bệnh nền nặng, thường gặp trong: Sepsis. Sốc nhiễm trùng. Chấn thương nặng. Băng huyết sản khoa. Nhau bong non. Thuyên tắc ối. Ung thư. Leukemia cấp, đặc biệt acute promyelocytic leukemia. Viêm tụy nặng. Bỏng nặng. Rắn cắn hoặc độc tố. Truyền máu không tương thích. Suy gan nặng. Điểm khó của DIC là bệnh nhân có thể vừa chảy máu vừa huyết khối. Một bệnh nhân DIC có thể chảy máu chân răng, bầm da, chảy máu vết chọc kim, xuất huyết tiêu hóa, xuất huyết nội sọ. Nhưng cùng lúc, bệnh nhân cũng có thể có vi huyết khối gây suy thận, suy gan, suy hô hấp, hoại tử đầu chi hoặc huyết khối tĩnh mạch. Sai lầm thường gặp là chẩn đoán DIC chỉ vì D-dimer tăng. Trong thực tế, D-dimer tăng rất không đặc hiệu, có thể tăng trong sepsis, chấn thương, ung thư, sau mổ, huyết khối tĩnh mạch, thai kỳ và nhiều bệnh viêm nặng. ARUP Consult nhấn mạnh D-dimer là xét nghiệm đơn lẻ hữu ích nhất trong DIC nhưng không được dùng đơn độc; chẩn đoán DIC cần phối hợp lâm sàng và nhiều xét nghiệm như tiểu cầu, PT, fibrinogen và D-dimer. British Society for Haematology nhấn mạnh chẩn đoán DIC phải bao gồm cả thông tin lâm sàng và xét nghiệm; hệ thống điểm ISTH giúp đánh giá khách quan, nhưng cần lặp lại xét nghiệm vì DIC là quá trình thay đổi động theo thời gian. DIC không phải là “D-dimer cao”. DIC là rối loạn đông máu tiêu thụ trong bệnh nền nặng, biểu hiện bằng tiểu cầu giảm, PT kéo dài, D-dimer tăng, fibrinogen giảm hoặc giảm tương đối, có thể vừa chảy máu vừa huyết khối. Điều trị DIC là điều trị nguyên nhân nền trước, sau đó hỗ trợ tiểu cầu, plasma, fibrinogen hoặc kháng đông đúng chỉ định.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. DIC là gì? Hiểu cơ chế để không xử trí sai
4. Nguyên nhân DIC: luôn tìm bệnh nền
5. DIC trong sepsis: từ sepsis-induced coagulopathy đến overt DIC
6. Xét nghiệm DIC: không có một xét nghiệm đơn độc
7. ISTH DIC score: dùng để hỗ trợ, không thay thế lâm sàng
8. Phân biệt DIC với các bệnh dễ nhầm
9. DIC chảy máu: xử trí theo thành phần thiếu hụt
10. DIC huyết khối: không phải lúc nào cũng cấm kháng đông
11. DIC trong sepsis: điều trị gốc là xử trí sepsis
12. Có nên dùng antithrombin, thrombomodulin, protein C, TXA?
13. DIC trong sản khoa: fibrinogen giảm là dấu rất nguy hiểm
14. DIC trong leukemia cấp, đặc biệt APL
15. Theo dõi DIC: xét nghiệm động, không phải chụp ảnh tĩnh
16. Khi nào cần hội chẩn khẩn?
17. Lưu đồ 1. Nghi DIC trong 10 phút đầu
18. Lưu đồ 2. DIC trong sepsis
19. Lưu đồ 3. DIC chảy máu
20. Lưu đồ 4. DIC huyết khối
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 6. CẬP NHẬT Huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi dưới góc nhìn huyết học: DVT – PE – kháng đông – ung thư – thai kỳ – thời gian điều trị
Huyết khối tĩnh mạch, bao gồm huyết khối tĩnh mạch sâu – DVT và thuyên tắc phổi – PE, là bệnh lý rất thường gặp nhưng dễ bị xử trí sai ở cả cấp cứu, nội viện và phòng khám. Bác sĩ có thể gặp bệnh nhân với: Sưng đau một chân. Đau bắp chân sau nằm lâu. Khó thở đột ngột. Đau ngực kiểu màng phổi. Ho ra máu. Ngất. Tụt huyết áp. SpO₂ giảm không giải thích. D-dimer tăng. Siêu âm có huyết khối tĩnh mạch đùi/khoeo. CTPA có PE. Huyết khối ở bệnh nhân ung thư. Huyết khối khi đang mang thai hoặc hậu sản. Huyết khối khi đang dùng estrogen. Huyết khối tái phát. Huyết khối dù đang dùng kháng đông. Huyết khối kèm giảm tiểu cầu sau heparin. Điểm nguy hiểm là VTE có hai mặt: Nếu bỏ sót, bệnh nhân có thể tử vong vì PE. Nếu điều trị quá mức, bệnh nhân có thể chảy máu nặng vì kháng đông. Vì vậy, tiếp cận VTE không phải là “D-dimer tăng thì chụp” hoặc “có huyết khối thì cho thuốc loãng máu là xong”. Cần trả lời có hệ thống: Xác suất lâm sàng trước xét nghiệm là thấp hay cao? D-dimer có thật sự cần không? Cần siêu âm hay CTPA? Bệnh nhân có PE nguy cơ cao không? Có cần tiêu sợi huyết không? Có chống chỉ định kháng đông không? Chọn DOAC, LMWH, UFH hay warfarin? Có ung thư, thai kỳ, suy thận, APS, béo phì, nhẹ cân không? Điều trị 3 tháng, 6 tháng hay kéo dài? Có cần tầm soát ung thư hoặc thrombophilia không? NICE NG158 khuyến cáo dùng Wells score hai mức để ước tính xác suất lâm sàng khi nghi DVT hoặc PE; D-dimer, siêu âm tĩnh mạch, CTPA/VQ scan và kháng đông tạm thời được dùng theo xác suất lâm sàng, không dùng D-dimer đơn độc để quyết định. VTE phải được tiếp cận theo xác suất lâm sàng – mức độ nguy hiểm – nguy cơ chảy máu – bệnh nền đặc biệt – thời gian điều trị. D-dimer không chẩn đoán VTE; kháng đông không phải một lựa chọn duy nhất cho mọi bệnh nhân; và thời gian điều trị phải dựa vào yếu tố thúc đẩy, nguy cơ tái phát và nguy cơ chảy máu.
0/25
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. VTE là gì và vì sao nguy hiểm?
4. Yếu tố nguy cơ VTE: provoked, unprovoked và chronic risk factor
5. Nghi DVT: đừng dùng D-dimer trước khi ước tính xác suất
6. Nghi PE: phân tầng nguy cơ trước khi chụp
7. PE nguy cơ cao, trung bình, thấp: quyết định nơi điều trị và có tiêu sợi huyết không
8. Kháng đông ban đầu: chọn thuốc theo bệnh nhân, không theo thói quen
9. Khi nào không kháng đông được: IVC filter và can thiệp cơ học
10. VTE ở bệnh nhân ung thư
11. VTE trong thai kỳ và hậu sản
12. Thời gian điều trị: 3 tháng, 6 tháng hay kéo dài?
13. Theo dõi khi dùng kháng đông
14. Tầm soát ung thư và thrombophilia sau VTE
15. Các tình huống đặc biệt dễ sai
16. Lưu đồ 1. Nghi DVT chi dưới
17. Lưu đồ 2. Nghi PE
18. Lưu đồ 3. Chọn kháng đông ban đầu
19. Lưu đồ 4. Quyết định thời gian điều trị
20. Bảng áp dụng nhanh
21. Lỗi thường gặp
22. Câu hỏi tự lượng giá
23. Take-home messages
24. Tuyên bố
25. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 7. CẬP NHẬT Chảy máu khi dùng kháng đông và kháng kết tập tiểu cầu: Warfarin – DOAC – heparin – aspirin – reversal – restart anticoagulation
Chảy máu ở bệnh nhân đang dùng thuốc kháng đông hoặc kháng kết tập tiểu cầu là một tình huống rất thường gặp nhưng rất dễ xử trí sai. Bệnh nhân có thể vào viện vì: Nôn máu. Tiêu phân đen. Đi tiêu máu. Xuất huyết nội sọ. Té ngã chấn thương đầu. Tiểu máu. Rong kinh nặng. Chảy máu sau nhổ răng/thủ thuật. Chảy máu vết mổ. Bầm máu lan rộng. Xuất huyết sau phúc mạc. Tụ máu cơ lớn. Chảy máu khi INR quá cao. Chảy máu khi dùng DOAC dù PT/INR gần bình thường. Chảy máu khi dùng heparin hoặc LMWH. Chảy máu khi dùng aspirin/clopidogrel sau đặt stent. Chảy máu ở bệnh nhân vừa có nguy cơ huyết khối rất cao vừa có nguy cơ chảy máu rất cao. Điểm khó là bác sĩ phải xử trí cùng lúc hai nguy cơ trái ngược: Không đảo ngược hoặc không ngưng thuốc kịp → bệnh nhân tiếp tục chảy máu, có thể tử vong. Đảo ngược hoặc ngưng thuốc quá mức/quá lâu → bệnh nhân có thể bị đột quỵ, thuyên tắc phổi, huyết khối van cơ học, huyết khối stent, nhồi máu cơ tim. Vì vậy, chảy máu khi dùng antithrombotic không thể xử trí bằng một câu đơn giản: “ngưng thuốc loãng máu”. Cần xác định: Bệnh nhân đang dùng thuốc gì? Liều cuối khi nào? Chảy máu nhẹ, nặng hay đe dọa tính mạng? Vị trí chảy máu có phải vị trí nguy hiểm không? Có sốc không? Có cần đảo ngược khẩn không? Thuốc đảo ngược đặc hiệu có sẵn không? Có cần kiểm soát nguồn chảy máu bằng nội soi/phẫu thuật/can thiệp không? Khi nào khởi động lại kháng đông/kháng kết tập? Chỉ định ban đầu của thuốc là gì và nguy cơ huyết khối nếu ngưng thuốc là bao nhiêu? ACC 2020 định nghĩa chảy máu nặng khi có vị trí nguy hiểm, huyết động không ổn, Hb giảm ≥2 g/dL hoặc cần truyền ≥2 đơn vị hồng cầu; xử trí ban đầu gồm ngưng thuốc kháng đông, đảm bảo đường thở – đường truyền lớn, hồi sức và kiểm soát nguồn chảy máu, trong khi thuốc đảo ngược không được làm chậm hồi sức và cầm máu tại chỗ. Chảy máu khi dùng kháng đông/kháng kết tập phải được xử trí theo 5 bước: đánh giá mức độ chảy máu, ngưng thuốc và hồi sức, kiểm soát nguồn chảy máu, đảo ngược đúng thuốc – đúng chỉ định, rồi quyết định khi nào khởi động lại để cân bằng nguy cơ chảy máu và huyết khối.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Phân loại mức độ chảy máu: nhẹ, nặng, đe dọa tính mạng
4. Tiếp cận ABCDE trong chảy máu do antithrombotic
5. Hỏi thuốc trong 60 giây: tên thuốc, liều cuối, chức năng thận
6. Xét nghiệm ban đầu: đừng để INR đánh lừa trong DOAC
7. Nguyên tắc đảo ngược: không đảo ngược mọi ca, nhưng đừng chậm trong ca nặng
8. Warfarin/VKA chảy máu: vitamin K + PCC khi nặng
9. Dabigatran chảy máu: nghĩ idarucizumab và chức năng thận
10. Apixaban/rivaroxaban/edoxaban chảy máu: factor Xa inhibitor không đo bằng INR
11. Heparin và LMWH chảy máu: ngưng thuốc, protamine, theo dõi
12. Aspirin và kháng kết tập tiểu cầu: không truyền tiểu cầu phản xạ
13. Xuất huyết tiêu hóa khi dùng kháng đông/kháng kết tập
14. Xuất huyết nội sọ hoặc chấn thương đầu khi dùng antithrombotic
15. Khi nào khởi động lại kháng đông/kháng kết tập?
16. Khi nào cần hội chẩn khẩn?
17. Lưu đồ 1. Chảy máu khi dùng antithrombotic trong 10 phút đầu
18. Lưu đồ 2. Đảo ngược theo loại thuốc
19. Lưu đồ 3. Xuất huyết tiêu hóa khi dùng kháng đông/kháng kết tập
20. Lưu đồ 4. Quyết định restart sau chảy máu
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá và Take-home messages
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 8. CẬP NHẬT Truyền máu và biến chứng truyền máu trong thực hành: RBC – platelet – plasma – transfusion reaction – TRALI – TACO
Truyền máu là một can thiệp cứu mạng, nhưng cũng là một can thiệp có nguy cơ cao. Bác sĩ có thể gặp các tình huống rất quen thuộc: Hb thấp, có cần truyền hồng cầu không? Tiểu cầu thấp, có cần truyền tiểu cầu không? INR kéo dài, có cần truyền plasma không? Fibrinogen thấp, có cần cryoprecipitate không? Bệnh nhân đang xuất huyết cấp, cần truyền theo gói xuất huyết lớn không? Bệnh nhân suy tim, CKD, người già, có nguy cơ quá tải tuần hoàn không? Bệnh nhân sốt rét run trong lúc truyền máu, có phải phản ứng truyền máu không? Bệnh nhân khó thở sau truyền máu, là TACO hay TRALI? Bệnh nhân tụt huyết áp, đau lưng, nước tiểu đỏ sau truyền hồng cầu, có phải tan máu cấp không? Bệnh nhân nổi mề đay nhẹ, có cần ngưng truyền vĩnh viễn không? Bệnh nhân sốt cao, sốc trong lúc truyền tiểu cầu, có phải nhiễm khuẩn đơn vị máu không? Bệnh nhân giảm Hb vài ngày sau truyền máu, vàng da, DAT dương, có phải tan máu muộn không? Điểm sai thường gặp là truyền máu theo thói quen: Hb thấp là truyền 2 đơn vị. INR cao là truyền FFP. Tiểu cầu thấp là truyền tiểu cầu. Fibrinogen thấp nhưng không chảy máu vẫn truyền cryoprecipitate. Bệnh nhân sốt trong lúc truyền thì cho hạ sốt rồi truyền tiếp mà không đánh giá phản ứng nặng. Bệnh nhân khó thở sau truyền thì gọi chung là “dị ứng máu”, bỏ sót TACO/TRALI. Không kiểm tra lại người bệnh – túi máu – phiếu truyền khi có phản ứng. Không báo ngân hàng máu. Không lập kế hoạch phòng TACO ở người già, suy tim, CKD. NICE NG24 khuyến cáo dùng ngưỡng truyền hồng cầu hạn chế cho người cần truyền nhưng không có xuất huyết lớn, không có hội chứng vành cấp và không cần truyền định kỳ vì thiếu máu mạn; khi dùng chiến lược hạn chế, cân nhắc ngưỡng Hb 70 g/L và mục tiêu sau truyền 70–90 g/L. NICE cũng khuyến cáo người lớn không chảy máu hoạt động nên truyền hồng cầu từng đơn vị rồi đánh giá lại lâm sàng và Hb trước khi truyền thêm. Truyền máu không phải là “bù con số”. Truyền máu là dùng đúng chế phẩm cho đúng vấn đề: hồng cầu để tăng vận chuyển oxy, tiểu cầu để hỗ trợ cầm máu tiểu cầu, plasma để bổ sung yếu tố đông máu, cryoprecipitate để bổ sung fibrinogen. Mỗi lần truyền phải có chỉ định, mục tiêu, theo dõi và kế hoạch xử trí phản ứng truyền máu.
0/28
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Trước khi truyền máu: hỏi 5 câu bắt buộc
4. Hồng cầu lắng: truyền để tăng vận chuyển oxy, không phải để làm đẹp Hb
5. Tiểu cầu: truyền để giảm chảy máu, nhưng không phải mọi giảm tiểu cầu đều truyền
6. Fresh frozen plasma: bổ sung yếu tố đông máu, không phải thuốc sửa INR
7. Cryoprecipitate: nghĩ fibrinogen
8. PCC: chủ yếu nghĩ đảo ngược warfarin/VKA khẩn
9. An toàn trước truyền máu: sai người – sai túi máu là thảm họa
10. Theo dõi trong và sau truyền máu
11. Xử trí ban đầu khi nghi phản ứng truyền máu
12. Sốt trong lúc truyền máu: FNHTR, tan máu cấp hay nhiễm khuẩn đơn vị máu?
13. Dị ứng và phản vệ trong truyền máu
14. Tan máu cấp do truyền máu: nghĩ sai ABO cho đến khi chứng minh ngược lại
15. Khó thở sau truyền máu: TACO hay TRALI?
16. Nhiễm khuẩn đơn vị máu và sepsis sau truyền
17. Phản ứng muộn và biến chứng lâu dài
18. Chế phẩm đặc biệt: khi nào cần nghĩ đến?
19. Lưu đồ 1. Quyết định truyền máu trong 10 phút đầu
20. Lưu đồ 2. Chọn chế phẩm máu
21. Lưu đồ 3. Nghi phản ứng truyền máu cấp
22. Lưu đồ 4. Khó thở sau truyền máu: TACO hay TRALI?
23. Bảng áp dụng nhanh
24. Lỗi thường gặp
25. Câu hỏi tự lượng giá
26. Take-home messages
27. Tuyên bố
28. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 9. CẬP NHẬT Tiếp cận thiếu máu mạn tính: MCV – reticulocyte – ferritin – B12 – folate – hemolysis – chronic disease
Thiếu máu mạn tính là một trong những bất thường xét nghiệm thường gặp nhất trong thực hành nội khoa, cấp cứu, nội viện và phòng khám. Nhưng thiếu máu mạn tính không phải là một chẩn đoán. Đó là một biểu hiện. Đằng sau một Hb thấp kéo dài có thể là: Thiếu sắt do mất máu tiêu hóa. Rong kinh kéo dài. Ung thư đại trực tràng. Viêm loét dạ dày – tá tràng. Dùng NSAID hoặc kháng đông. Thiếu vitamin B12. Thiếu folate. Suy thận mạn. Viêm mạn tính. Ung thư. Bệnh gan. Suy giáp. Tan máu mạn. Thalassemia. Myelodysplastic syndrome. Suy tủy. Bệnh huyết học ác tính. Đa u tủy. Sai lầm thường gặp là thấy Hb thấp rồi chỉ kê sắt hoặc truyền máu mà không trả lời 3 câu hỏi nền tảng: Thiếu máu này do mất máu, tan máu hay giảm sinh máu? Tủy có đáp ứng không? Có dấu hiệu bệnh nặng hoặc bệnh ác tính bị che giấu không? ARUP Consult nêu tiếp cận ban đầu thiếu máu thường bắt đầu từ CBC, sau đó nếu xác định thiếu máu thì đánh giá ferritin và iron binding; với thiếu máu hồng cầu nhỏ, các nguyên nhân chính gồm thiếu sắt, thalassemia và thiếu máu bệnh mạn/viêm, thường cần phết máu ngoại vi và đánh giá dự trữ sắt. Thiếu máu mạn tính không được xử trí bằng “Hb thấp thì uống sắt”. Hãy tiếp cận theo hệ thống: xác nhận thiếu máu – đánh giá mức độ nguy hiểm – đọc MCV/RDW – xem reticulocyte – kiểm tra ferritin/TSAT – tìm B12/folate – loại trừ tan máu – đánh giá thận/viêm/gan/giáp – tìm mất máu và bệnh tủy khi có dấu cảnh báo.
0/27
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Bước 1: Xác nhận thiếu máu và mức độ nguy hiểm
4. Bước 2: Đọc CBC theo 6 dòng
5. Bước 3: Reticulocyte – tủy có đáp ứng không?
6. Bước 4: Chia theo MCV nhưng luôn nhớ thiếu máu hỗn hợp
7. Thiếu máu hồng cầu nhỏ: thiếu sắt trước, nhưng đừng quên thalassemia và viêm mạn
8. Ferritin, TSAT, TIBC: đọc đúng trong viêm mạn
9. Thiếu máu thiếu sắt mạn: điều trị sắt nhưng phải tìm nguồn mất máu
10. Thiếu máu hồng cầu bình thường: nhóm dễ bị bỏ sót nhất
11. Thiếu máu bệnh mạn/viêm: không phải chẩn đoán để dừng suy nghĩ
12. Thiếu máu trong bệnh thận mạn
13. Thiếu máu hồng cầu to: B12/folate, rượu, gan, giáp, thuốc, MDS
14. Vitamin B12 và folate: đừng bỏ sót triệu chứng thần kinh
15. Tan máu mạn: Hb thấp nhưng tủy phải tăng tốc
16. Khi nào nghĩ bệnh tủy, leukemia, MDS hoặc myeloma?
17. Khi nào truyền hồng cầu trong thiếu máu mạn?
18. Lưu đồ 1. Tiếp cận thiếu máu mạn tính
19. Lưu đồ 2. Thiếu máu hồng cầu nhỏ
20. Lưu đồ 3. Thiếu máu hồng cầu bình thường
21. Lưu đồ 4. Thiếu máu hồng cầu to
22. Bảng áp dụng nhanh
23. Lỗi thường gặp
24. Câu hỏi tự lượng giá
25. Take-home messages
26. Tuyên bố
27. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 10. CẬP NHẬT Thiếu máu thiếu sắt: Ferritin – mất máu tiêu hóa – kinh nguyệt – sắt uống – sắt tĩnh mạch
Thiếu máu thiếu sắt là nguyên nhân thiếu máu thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng. Nhưng điều quan trọng là: thiếu máu thiếu sắt không phải là chẩn đoán cuối cùng. Thiếu sắt chỉ trả lời câu hỏi: “Bệnh nhân thiếu nguyên liệu tạo hồng cầu.” Câu hỏi quan trọng hơn là: Vì sao bệnh nhân thiếu sắt? Đằng sau thiếu sắt có thể là: Kinh nguyệt nhiều. Rong kinh kéo dài. Xuất huyết tiêu hóa vi thể. Loét dạ dày – tá tràng. Dùng aspirin, NSAID, kháng đông. Polyp đại tràng. Ung thư đại trực tràng. Ung thư dạ dày. Bệnh viêm ruột. Celiac disease. Kém hấp thu sau phẫu thuật dạ dày – ruột. Thai kỳ và nhu cầu sắt tăng. Dinh dưỡng kém. Hiến máu nhiều lần. Bệnh thận mạn kèm thiếu sắt chức năng. Viêm mạn làm ferritin “giả bình thường”. Chảy máu tiết niệu. Ký sinh trùng đường ruột tùy dịch tễ. Sai lầm rất thường gặp là: thấy Hb thấp, MCV thấp, ferritin thấp rồi kê sắt uống, hẹn tái khám mà không tìm nguồn mất máu. Ở một phụ nữ trẻ rong kinh rõ, cách tiếp cận sẽ khác với nam 70 tuổi thiếu sắt mới phát hiện. Ở nam giới và phụ nữ sau mãn kinh, thiếu máu thiếu sắt phải được xem như mất máu tiêu hóa cho đến khi chứng minh ngược lại, đặc biệt khi có sụt cân, đau bụng, tiêu phân đen, thay đổi thói quen đi tiêu hoặc đang dùng aspirin/NSAID/kháng đông. British Society of Gastroenterology 2021 nhấn mạnh thiếu máu thiếu sắt cần được điều trị bằng iron replacement therapy đồng thời điều tra nguyên nhân nền; khoảng một phần ba nam giới và phụ nữ sau mãn kinh có thiếu máu thiếu sắt có bệnh lý nền, thường ở đường tiêu hóa, và nội soi hai chiều là phương pháp tiêu chuẩn để khảo sát đường tiêu hóa trên – dưới. Thiếu máu thiếu sắt phải được xử trí theo 2 trục song song: bổ sung sắt để phục hồi Hb và dự trữ sắt, đồng thời tìm nguyên nhân mất sắt. Đừng chỉ điều trị ferritin thấp; hãy tìm bệnh làm ferritin thấp.
0/28
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Sinh lý bệnh: vì sao thiếu sắt gây thiếu máu?
4. Biểu hiện lâm sàng: không chỉ mệt và xanh xao
5. Xét nghiệm chẩn đoán: CBC + ferritin + TSAT là nền tảng
6. Đọc ferritin trong viêm: ferritin cao không phải lúc nào cũng đủ sắt
7. Phân biệt thiếu máu thiếu sắt với thalassemia trait và thiếu máu bệnh mạn
8. Tìm nguyên nhân: thiếu sắt là hậu quả, không phải nguyên nhân
9. Nam giới và phụ nữ sau mãn kinh: phải ưu tiên đường tiêu hóa
10. Phụ nữ tiền mãn kinh: không phải cứ thiếu sắt là do kinh nguyệt
11. Thai kỳ và hậu sản: nhu cầu sắt tăng, nhưng vẫn phải tìm mất máu
12. Celiac, H. pylori, kém hấp thu và sau phẫu thuật dạ dày – ruột
13. Điều trị sắt uống: dùng đúng, theo dõi đúng, xử trí tác dụng phụ
14. Theo dõi đáp ứng sắt uống: Hb phải tăng, ferritin phải phục hồi
15. Sắt tĩnh mạch: khi nào cần dùng?
16. Khi nào cần truyền hồng cầu?
17. Thiếu sắt không đáp ứng điều trị: 10 câu hỏi cần kiểm tra
18. Khi nào cần chuyển chuyên khoa?
19. Lưu đồ 1. Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt
20. Lưu đồ 2. Tìm nguyên nhân thiếu sắt
21. Lưu đồ 3. Điều trị sắt
22. Lưu đồ 4. Thiếu sắt không đáp ứng
23. Bảng áp dụng nhanh
24. Lỗi thường gặp
25. Câu hỏi tự lượng giá
26. Take-home messages
27. Tuyên bố
28. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 11. CẬP NHẬT Thiếu máu hồng cầu to và thiếu vitamin: B12/folate Macrocytosis – B12 – folate – thần kinh – thuốc – myelodysplasia
Thiếu máu hồng cầu to là một bất thường rất hay gặp nhưng dễ bị xử trí đơn giản hóa quá mức. Nhiều bác sĩ thấy MCV tăng rồi nghĩ ngay đến “thiếu B12/folate”, sau đó kê vitamin mà không trả lời các câu hỏi quan trọng: Đây là hồng cầu to thật hay do reticulocyte tăng? Có thiếu B12 không? Có thiếu folate không? Có triệu chứng thần kinh không? Có dùng metformin, PPI, thuốc chống động kinh, methotrexate, hydroxyurea, thuốc hóa trị không? Có uống rượu, bệnh gan, suy giáp không? Có giảm bạch cầu/tiểu cầu kèm theo không? Có smear gợi loạn sản tủy không? Có phải MDS ở người lớn tuổi không? Có phải B12 thấp nhưng chưa có thiếu máu hoặc chưa có MCV cao không? Điểm nguy hiểm nhất là thiếu vitamin B12 có thể gây tổn thương thần kinh không hồi phục nếu điều trị chậm. Bệnh nhân có thể tê bì, dị cảm, mất cảm giác rung, dáng đi loạng choạng, rối loạn thăng bằng, giảm trí nhớ, lú lẫn hoặc triệu chứng tâm thần ngay cả khi thiếu máu chưa rõ hoặc MCV chưa tăng. NICE NG239 năm 2024 khuyến cáo không loại trừ thiếu B12 chỉ vì không có thiếu máu hoặc không có hồng cầu to; đồng thời không trì hoãn điều trị B12 ở người nghi thiếu B12 có thiếu máu hồng cầu khổng lồ và triệu chứng thần kinh, đặc biệt khi nghi thoái hóa kết hợp bán cấp tủy. Thiếu máu hồng cầu to không phải chỉ là “cho B12/folate”. Phải phân biệt megaloblastic và non-megaloblastic, tìm triệu chứng thần kinh, đọc smear, kiểm tra reticulocyte, B12, folate, gan, giáp, rượu, thuốc và bệnh tủy. Đặc biệt, không được cho folate đơn độc khi chưa loại trừ thiếu B12 nếu bệnh nhân có biểu hiện thần kinh.
0/28
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Hồng cầu to là gì?
4. Megaloblastic và non-megaloblastic: chia đúng ngay từ đầu
5. Bước 1: Đánh giá cấp cứu và dấu nguy hiểm
6. Bước 2: Đọc CBC, reticulocyte và smear
7. Vitamin B12: biểu hiện không chỉ ở máu
8. Nguyên nhân thiếu B12: ăn thiếu, hấp thu kém, thuốc, nitrous oxide
9. Chẩn đoán thiếu B12: xét nghiệm phải đi cùng lâm sàng
10. Tìm nguyên nhân thiếu B12: autoimmune gastritis và hơn thế nữa
11. Điều trị thiếu B12: đường uống hay tiêm bắp?
12. Folate: giống B12 trên huyết học, khác B12 ở thần kinh
13. Thuốc gây hồng cầu to: phải lập timeline thuốc
14. Rượu, gan và suy giáp: nhóm non-megaloblastic thường gặp
15. Khi nào nghĩ MDS hoặc bệnh tủy?
16. Điều trị và theo dõi đáp ứng: Hb tăng chưa đủ
17. Khi nào cần truyền hồng cầu?
18. Khi nào cần chuyển chuyên khoa?
19. Lưu đồ 1. Tiếp cận thiếu máu hồng cầu to
20. Lưu đồ 2. Nghi thiếu B12
21. Lưu đồ 3. Điều trị thiếu B12
22. Lưu đồ 4. Thiếu folate
23. Bảng áp dụng nhanh
24. Lỗi thường gặp
25. Câu hỏi tự lượng giá
26. Take-home messages
27. Tuyên bố
28. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 12. CẬP NHẬT Thiếu máu tan máu: LDH – bilirubin – haptoglobin – DAT – MAHA – G6PD – autoimmune hemolysis
Tổng quan bài học Thiếu máu tan máu là nhóm bệnh mà hồng cầu bị phá hủy nhanh hơn khả năng tủy xương tạo bù. Đây có thể là bệnh mạn tính âm thầm, nhưng cũng có thể là cấp cứu đe dọa tính mạng. Bệnh nhân có thể đến khám vì: Mệt. Vàng da. Nước tiểu sẫm màu. Đau lưng. Đau bụng. Sốt. Khó thở. Nhịp tim nhanh. Thiếu máu giảm nhanh. Lách to. Sỏi mật sắc tố. Hb thấp nhưng MCV bình thường hoặc hơi cao. Reticulocyte tăng. LDH tăng. Bilirubin gián tiếp tăng. Haptoglobin giảm. DAT dương. Schistocytes trên phết máu. Hemoglobin niệu. Suy thận cấp. Giảm tiểu cầu kèm tan máu vi mạch. Điểm nguy hiểm là thiếu máu tan máu không phải một chẩn đoán cuối cùng. Sau khi xác nhận có tan máu, phải trả lời ngay: Tan máu trong lòng mạch hay ngoài lòng mạch? Miễn dịch hay không miễn dịch? DAT dương hay âm? Có schistocytes không? Có giảm tiểu cầu không? Có suy thận, thần kinh, sốt, DIC không? Có dùng thuốc mới không? Có nhiễm trùng không? Có bệnh van tim, van cơ học không? Có nghi G6PD không? Có nghi PNH không? Có cần truyền máu, steroid, plasma exchange, ngưng thuốc, điều trị sepsis hay hội chẩn huyết học khẩn không? ARUP Consult nhấn mạnh bước đầu tiên trong nghi thiếu máu tan máu là xác nhận tan máu bằng reticulocyte, LDH, bilirubin gián tiếp và haptoglobin; sau đó phết máu ngoại vi giúp định hướng nguyên nhân. Thiếu máu tan máu phải được tiếp cận theo 3 câu hỏi: có tan máu thật không, tan máu do cơ chế nào, và có dấu cấp cứu như MAHA/TTP, DIC, AIHA nặng, G6PD nặng, PNH huyết khối hoặc phản ứng truyền máu không?
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Bước 1: Xác nhận có tan máu thật không?
4. Bước 2: Tan máu trong lòng mạch hay ngoài lòng mạch?
5. Bước 3: DAT dương hay âm?
6. Phết máu ngoại vi: xét nghiệm quyết định hướng đi
7. Warm autoimmune hemolytic anemia
8. Cold agglutinin disease
9. Drug-induced immune hemolytic anemia
10. MAHA: giảm tiểu cầu + schistocytes là cấp cứu
11. G6PD deficiency và tan máu do oxy hóa
12. PNH: tan máu trong lòng mạch + huyết khối bất thường
13. Tan máu do bệnh màng hồng cầu và hemoglobinopathy
14. Tan máu liên quan nhiễm trùng, độc chất và bệnh hệ thống
15. Khi nào cần truyền máu trong tan máu?
16. Khi nào cần hội chẩn huyết học khẩn?
17. Lưu đồ 1. Tiếp cận thiếu máu tan máu trong 10 phút đầu
18. Lưu đồ 2. Tan máu DAT dương
19. Lưu đồ 3. Tan máu DAT âm
20. Lưu đồ 4. MAHA/TTP không được bỏ sót
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 13. CẬP NHẬT Bất thường bạch cầu trong thực hành nội khoa: Leukocytosis – leukopenia – neutropenia – blast – leukemia red flags
Bất thường bạch cầu là một trong những lý do rất thường gặp khiến bác sĩ lâm sàng phải dừng lại khi đọc công thức máu. Bệnh nhân có thể có: Bạch cầu tăng rất cao. Bạch cầu giảm. Neutrophil tăng. Neutrophil giảm. Lymphocyte tăng. Lymphocyte giảm. Eosinophil tăng. Monocyte tăng. Basophil tăng. Có bạch cầu non. Có blast. Có giảm đồng thời Hb và tiểu cầu. Có sốt, nhiễm trùng, chảy máu, bầm da, hạch to, lách to hoặc sụt cân. Sai lầm thường gặp là chỉ nhìn tổng số WBC rồi kết luận: WBC cao = nhiễm trùng. WBC thấp = virus. Neutrophil cao = vi khuẩn. Lymphocyte cao = không sao. Eosinophil cao = dị ứng. Có blast nhưng bệnh nhân chưa quá mệt nên hẹn ngoại trú. Sốt giảm bạch cầu nhưng chờ đủ cấy máu rồi mới dùng kháng sinh. WBC bình thường nên loại trừ nhiễm trùng nặng. Trong thực hành, bất thường bạch cầu phải được đọc theo số lượng tuyệt đối, không chỉ phần trăm. Một bệnh nhân lymphocyte 60% nhưng tổng WBC thấp có thể không hề lymphocytosis thật. Một bệnh nhân WBC bình thường nhưng ANC rất thấp vẫn có nguy cơ nhiễm trùng nặng. Một bệnh nhân WBC rất cao kèm blast, khó thở, lơ mơ có thể đang bị leukostasis – cấp cứu huyết học. MSD Manual định nghĩa leukopenia là WBC <4×10⁹/L và neutropenia là ANC <1,5×10⁹/L; mức độ neutropenia liên quan nguy cơ nhiễm trùng, trong đó ANC <0,5×10⁹/L là nặng và khi có sốt phải xem như nhiễm trùng cho đến khi chứng minh ngược lại. Khi gặp bất thường bạch cầu, đừng hỏi “WBC cao hay thấp?” trước. Hãy hỏi: dòng nào bất thường, số lượng tuyệt đối là bao nhiêu, cấp hay mạn, có blast không, có giảm nhiều dòng không, có sốt/nhiễm trùng không, có hạch/lách/B symptoms không, và có cần hội chẩn huyết học khẩn không?
0/27
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Nguyên tắc đọc bạch cầu: đừng chỉ nhìn tổng WBC
4. Bước 1: Bệnh nhân có cấp cứu không?
5. Bước 2: Lặp CBC, xem smear và so sánh kết quả cũ
6. Neutrophilia: thường phản ứng, nhưng không được bỏ sót CML/MPN
7. Leukemoid reaction và leukemia: phân biệt không dựa vào WBC đơn độc
8. Leukopenia và neutropenia: nguy cơ nằm ở ANC
9. Sốt giảm bạch cầu: không chờ đủ xét nghiệm mới dùng kháng sinh
10. Lymphocytosis: phản ứng hay clonal?
11. Eosinophilia: không chỉ là dị ứng
12. Monocytosis: nhiễm trùng mạn, viêm mạn hay CMML?
13. Basophilia: dấu nhỏ nhưng rất quan trọng
14. Blast trên máu ngoại vi: luôn là dấu báo động
15. Hyperleukocytosis và leukostasis: đừng chờ bệnh nhân suy hô hấp mới xử trí
16. Bất thường bạch cầu do thuốc: hỏi thuốc trước khi kết luận ung thư hoặc nhiễm trùng
17. Khi nào cần hội chẩn huyết học khẩn?
18. Lưu đồ 1. Tiếp cận bất thường bạch cầu trong 10 phút đầu
19. Lưu đồ 2. Neutrophilia/leukocytosis
20. Lưu đồ 3. Leukopenia/neutropenia
21. Lưu đồ 4. Lymphocytosis
22. Lưu đồ 5. Eosinophilia
23. Bảng áp dụng nhanh
24. Câu hỏi tự lượng giá
25. Take-home messages
26. Tuyên bố
27. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 14. CẬP NHẬT Hạch to, lách to và nghi bệnh lý huyết học ác tính: Lymphoma – leukemia – infection – autoimmune – splenomegaly – biopsy
Hạch to và lách to là hai dấu hiệu rất thường gặp nhưng cũng rất dễ bị đánh giá sai trong thực hành nội khoa. Bệnh nhân có thể đến vì: Sờ thấy hạch cổ. Hạch nách. Hạch bẹn. Hạch thượng đòn. Hạch toàn thân. Sốt kéo dài. Sụt cân. Đổ mồ hôi đêm. Ngứa toàn thân. Mệt mỏi kéo dài. Nhiễm trùng tái diễn. Bầm máu, chảy máu. Đầy bụng, no sớm. Đau hạ sườn trái. Phát hiện lách to tình cờ trên siêu âm. Công thức máu bất thường kèm hạch/lách. Sai lầm thường gặp là đánh giá hạch to quá đơn giản: Hạch đau là viêm, hạch không đau là ung thư. Hạch nhỏ thì không sao. Hạch bẹn là bình thường. Hạch cổ thì cứ cho kháng sinh. Hạch to thì cho corticosteroid cho xẹp. Siêu âm “hạch viêm” là đủ loại trừ lymphoma. CT/PET-CT thay cho sinh thiết. FNA âm tính là loại trừ lymphoma. Lách to là do gan, không cần nhìn CBC. CBC bình thường thì loại trừ lymphoma. Trong thực hành, hạch to và lách to phải được đọc theo bối cảnh toàn thân: tuổi, thời gian, vị trí, kích thước, tính chất hạch, số vùng hạch, triệu chứng B, nhiễm trùng, bệnh tự miễn, thuốc, du lịch, phơi nhiễm, CBC, smear, LDH và hình ảnh học. NICE NG12 khuyến cáo cân nhắc chuyển tuyến theo pathway nghi ung thư đối với người lớn có hạch to không giải thích được hoặc lách to không giải thích được khi nghi non-Hodgkin lymphoma; cần lưu ý các triệu chứng đi kèm như sốt, đổ mồ hôi đêm, khó thở, ngứa hoặc sụt cân. Với Hodgkin lymphoma, NICE cũng khuyến cáo cân nhắc chuyển tuyến khi người lớn có hạch to không giải thích được, đặc biệt nếu kèm sốt, đổ mồ hôi đêm, khó thở, ngứa, sụt cân hoặc đau hạch sau uống rượu. Hạch to và lách to không phải là chẩn đoán. Đây là cửa vào để tìm nhiễm trùng, bệnh tự miễn, bệnh gan – cửa, bệnh huyết học ác tính, ung thư di căn hoặc bệnh thâm nhiễm. Câu hỏi quan trọng nhất là: hạch/lách này phản ứng lành tính, nhiễm trùng cần điều trị, bệnh tự miễn, hay dấu hiệu lymphoma/leukemia cần sinh thiết và hội chẩn huyết học?
0/27
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Hạch to là gì? Khi nào là bất thường?
4. Red flags của hạch to
5. Khi nào có thể theo dõi ngắn hạn?
6. Những nguyên nhân hạch to thường gặp
7. Hạch to do lymphoma: các dấu gợi ý
8. Hạch to do leukemia và bệnh bạch cầu mạn
9. Xét nghiệm ban đầu khi hạch to không giải thích được
10. Hình ảnh học: siêu âm, CT, PET-CT dùng để định hướng, không thay thế mô học
11. Sinh thiết hạch: bước quyết định khi nghi lymphoma
12. Không dùng corticosteroid thử khi chưa có chẩn đoán
13. Lách to: không phải lúc nào cũng do gan
14. Hypersplenism: lách to gây giảm dòng tế bào
15. Tiếp cận lách to trong thực hành
16. Các tình huống cần nhập viện hoặc xử trí khẩn
17. Khi nào cần hội chẩn huyết học?
18. Lưu đồ 1. Tiếp cận hạch to trong 10 phút đầu
19. Lưu đồ 2. Hạch to nghi lymphoma
20. Lưu đồ 3. Tiếp cận lách to
21. Lưu đồ 4. Chọn sinh thiết hạch
22. Bảng áp dụng nhanh
23. Những điều không nên làm
24. Câu hỏi tự lượng giá
25. Take-home messages
26. Tuyên bố
27. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 15. CẬP NHẬT Đa u tủy và bệnh lý tương bào trong thực hành: CRAB – protein gap – SPEP – free light chain – đau xương – suy thận – tăng canxi
Đa u tủy là bệnh lý ác tính của tương bào, nhưng trong thực hành nội khoa, bệnh nhân hiếm khi đến với chẩn đoán sẵn là “multiple myeloma”. Bệnh nhân thường đến vì những biểu hiện rời rạc: Đau lưng kéo dài. Đau xương sườn, đau hông. Gãy xương sau chấn thương nhẹ. Thiếu máu không giải thích được. Suy thận mới phát hiện. Tăng canxi máu. Mệt, sụt cân. Nhiễm trùng tái diễn. Protein toàn phần cao. Albumin thấp nhưng globulin cao. Protein gap tăng. ESR rất cao. Rouleaux trên phết máu. Đau xương kèm tổn thương hủy xương. Nước tiểu có protein nhưng que thử albumin không tương xứng. Tăng creatinine sau dùng NSAID, mất nước hoặc thuốc cản quang. Bệnh nhân được chẩn đoán “loãng xương” nhưng thật ra có tổn thương hủy xương. Sai lầm thường gặp là xử trí từng mảnh: Đau lưng → chỉ chụp X-quang cột sống, cho NSAID. Thiếu máu → cho sắt. Suy thận → quy cho đái tháo đường/tăng huyết áp. Tăng canxi → truyền dịch rồi cho về. Protein gap tăng → bỏ qua. ESR rất cao → nghĩ viêm khớp. X-quang thấy xẹp đốt sống → gọi loãng xương tuổi già. SPEP âm tính → loại trừ myeloma, dù chưa làm free light chain. MGUS → nói “không sao” mà không phân tầng nguy cơ và theo dõi. IMWG định nghĩa đa u tủy hoạt động dựa trên tương bào dòng vô tính trong tủy xương >10% hoặc plasmacytoma được sinh thiết, cộng với ít nhất một tiêu chuẩn tổn thương cơ quan CRAB hoặc một myeloma-defining event như ≥60% tương bào dòng vô tính trong tủy, tỷ lệ involved/uninvolved free light chain ≥100 với involved FLC ≥100 mg/L, hoặc >1 tổn thương khu trú trên MRI kích thước ≥5 mm. Đa u tủy phải được nghĩ đến khi bệnh nhân có thiếu máu, đau xương, suy thận, tăng canxi, protein gap tăng, nhiễm trùng tái diễn hoặc tổn thương hủy xương không giải thích được. Không chẩn đoán hoặc loại trừ myeloma bằng một xét nghiệm đơn lẻ; cần kết hợp CBC, canxi, creatinine, protein gap, SPEP/IFE, serum free light chain, nước tiểu 24 giờ, tủy xương và hình ảnh xương.
0/27
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Khi nào phải nghĩ đến đa u tủy?
4. CRAB: 4 tổn thương cơ quan không được bỏ sót
5. SLiM: chẩn đoán trước khi tổn thương cơ quan nặng
6. Protein gap, M-protein và rouleaux: các dấu nhỏ nhưng rất có giá trị
7. Xét nghiệm máu ban đầu khi nghi myeloma
8. Xét nghiệm nước tiểu: đừng để que thử đánh lừa
9. Tủy xương và sinh thiết: xác định clone tương bào
10. Hình ảnh xương: X-quang thường quy không còn đủ trong nhiều bối cảnh
11. Phân biệt MGUS, smoldering myeloma và multiple myeloma hoạt động
12. Suy thận do myeloma: cấp cứu có thể hồi phục nếu xử trí sớm
13. Tăng canxi máu trong myeloma
14. Đau xương, xẹp đốt sống và chèn ép tủy
15. Nhiễm trùng và suy giảm miễn dịch trong myeloma
16. AL amyloidosis và các bệnh lý tương bào liên quan
17. Khi nào cần hội chẩn huyết học khẩn?
18. Lưu đồ 1. Khi nào nghi đa u tủy?
19. Lưu đồ 2. Đọc CRAB và SLiM
20. Lưu đồ 3. Suy thận ở bệnh nhân nghi myeloma
21. Lưu đồ 4. Đau lưng ở bệnh nhân nghi myeloma
22. Bảng áp dụng nhanh
23. Lỗi thường gặp
24. Câu hỏi tự lượng giá
25. Take-home messages
26. Tuyên bố
27. Tổng hợp nội dung bằng infographic
CẬP NHẬT Huyết học – Đông máu cấp cứu và bệnh mạn thường gặp

PT/INR, aPTT, fibrinogen, D-dimer: đọc theo mẫu hình

PT/INR kéo dài đơn độc

Nghĩ:

  • Warfarin.
  • Thiếu vitamin K.
  • Bệnh gan sớm.
  • Thiếu yếu tố VII.
  • DOAC ở một số xét nghiệm.
  • DIC sớm hoặc nhẹ trong bối cảnh phù hợp.

aPTT kéo dài đơn độc

Nghĩ:

  • Heparin.
  • Lupus anticoagulant.
  • Thiếu yếu tố VIII, IX, XI.
  • Hemophilia.
  • Acquired hemophilia.
  • von Willebrand disease nặng.
  • DOAC có thể ảnh hưởng tùy xét nghiệm.
  • Nhiễm mẫu heparin.

Một tổng quan về aPTT kéo dài đơn độc ghi nhận các nhóm nguyên nhân chính gồm thiếu yếu tố đông máu bẩm sinh/mắc phải, điều trị kháng đông đặc biệt heparin, và chất ức chế lưu hành như lupus anticoagulant.

PT và aPTT đều kéo dài

Nghĩ:

  • DIC.
  • Bệnh gan nặng.
  • Thiếu vitamin K nặng.
  • Warfarin quá mức.
  • Massive transfusion.
  • Thiếu nhiều yếu tố đông máu.
  • DOAC/kháng đông tùy xét nghiệm.
  • Pha loãng.

Fibrinogen thấp

Nghĩ:

  • DIC tiêu thụ.
  • Xuất huyết khối lượng lớn.
  • Bệnh gan nặng.
  • Tiêu fibrinogen.
  • Sản khoa: nhau bong non, thuyên tắc ối, băng huyết nặng.
  • Tiêu sợi huyết.

D-dimer tăng

D-dimer tăng không đặc hiệu. Có thể tăng trong:

  • VTE.
  • DIC.
  • Sepsis.
  • Ung thư.
  • Thai kỳ.
  • Sau mổ/chấn thương.
  • Viêm.
  • Người già.
  • Bệnh gan.
  • Xuất huyết.
  • COVID-19 và nhiều bệnh cấp khác.

NICE VTE khuyến cáo sử dụng Wells score và D-dimer trong đường chẩn đoán DVT/PE; D-dimer âm tính có giá trị loại trừ trong nhóm xác suất thấp/phù hợp, nhưng D-dimer dương tính không tự chẩn đoán VTE.

 

PT/aPTT/D-dimer không được đọc tách khỏi bệnh nhân. D-dimer tăng trong sepsis không tự động là PE; aPTT kéo dài không tự động là chảy máu; PT kéo dài ở bệnh gan không tự động cần plasma nếu không chảy máu/thủ thuật.

Bài trước
Bài sau
0% Hoàn thành
Lên đầu trang