Nội dung khóa học
Bài 1. CẬP NHẬT Tiếp cận bệnh nhân ngộ độc trong 10 phút đầu: ABCDE – glucose – ECG – toxidrome – gọi chống độc
Ngộ độc cấp là một tình huống thường gặp trong cấp cứu, nhưng dễ bị xử trí sai ngay từ đầu. Sai lầm thường gặp nhất không phải là “không biết thuốc giải độc”, mà là: Quá tập trung hỏi bệnh nhân uống thuốc gì, uống bao nhiêu, uống lúc mấy giờ, trong khi đường thở, hô hấp, tuần hoàn, glucose, co giật và ECG chưa được kiểm soát. Trong 10 phút đầu, bác sĩ không cần biết ngay tất cả độc chất. Điều quan trọng hơn là phải trả lời nhanh: Bệnh nhân có bảo vệ được đường thở không? Có suy hô hấp không? Có sốc, loạn nhịp, block tim hoặc ngưng tuần hoàn không? Có hạ đường huyết không? Có co giật không? Có tăng thân nhiệt nguy hiểm không? ECG có QRS rộng, QT dài, block, loạn nhịp không? Có gợi ý toxidrome nào không? Có cần gọi chống độc, ICU, hồi sức, thận học hoặc chuyên khoa liên quan không? Tiếp cận hiện đại với bệnh nhân ngộ độc cấp vẫn bắt đầu bằng hồi sức và ổn định sinh tồn, sau đó mới đến đánh giá nguy cơ, xét nghiệm, khử độc, thuốc giải độc, tăng thải trừ và quyết định nơi theo dõi. Các hướng dẫn cấp cứu độc chất đều nhấn mạnh ưu tiên ban đầu là ổn định đường thở, hô hấp, tuần hoàn, kiểm soát co giật, sửa hạ đường huyết, đánh giá ECG và tái lượng giá liên tục.
0/25
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy 10 phút đầu: đừng đi tìm “tên thuốc” quá sớm
4. A – Airway: đường thở là ưu tiên đầu tiên
5. B – Breathing: suy hô hấp có thể bị bỏ sót
6. C – Circulation: ECG là xét nghiệm hồi sức, không phải xét nghiệm phụ
7. D – Disability: tri giác, glucose, co giật và thân nhiệt
8. E – Exposure/Environment: phơi nhiễm, da, mùi, nhiệt độ và an toàn nhân viên
9. Nhận diện toxidrome: nhìn mẫu hình, không nhìn từng triệu chứng rời rạc
10. Bệnh sử độc chất: hỏi nhanh nhưng có cấu trúc
11. Xét nghiệm ban đầu: không làm tràn lan nhưng không được bỏ sót xét nghiệm cứu mạng
12. Thuốc giải độc trong 10 phút đầu: dùng khi cứu sinh mạng hoặc khi trì hoãn gây hại
13. Gọi chống độc: gọi sớm khi ca không đơn giản
14. Khi nào cần ICU hoặc theo dõi hồi sức?
15. Những lỗi nguy hiểm trong 10 phút đầu
16. Lưu đồ 1. Tiếp cận bệnh nhân ngộ độc trong 10 phút đầu
17. Lưu đồ 2. Bệnh nhân ngộ độc lơ mơ
18. Lưu đồ 3. ECG trong ngộ độc cấp
19. Lưu đồ 4. Nhận diện toxidrome nhanh
20. Bảng áp dụng nhanh
21. Lỗi thường gặp trong 10 phút đầu
22. Câu hỏi tự lượng giá
23. Take-home messages
24. Tuyên bố
25. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 2. CẬP NHẬT Khử độc tiêu hóa trong ngộ độc cấp: Than hoạt – rửa dạ dày – whole bowel irrigation – khi nào không làm
Khử độc tiêu hóa là một trong những chủ đề dễ bị hiểu sai nhất trong cấp cứu ngộ độc. Trong thực hành, khi nghe bệnh nhân “uống thuốc quá liều”, phản xạ thường gặp là: “Cho than hoạt chưa?” hoặc “Có cần rửa dạ dày không?” Nhưng câu hỏi đúng hơn phải là: Bệnh nhân có an toàn đường thở không? Độc chất có hấp phụ bởi than hoạt không? Uống lúc nào? Liều có nguy cơ gây độc nặng không? Thuốc có dạng phóng thích kéo dài không? Có chất ăn mòn, hydrocarbon, kim loại nặng, lithium, sắt hay alcohol không? Khử độc có làm giảm hấp thu đủ ý nghĩa không? Nguy cơ hít sặc, thủng, chảy máu, rối loạn điện giải có cao hơn lợi ích không? Có cần gọi chống độc trước khi làm thủ thuật không? Quan điểm hiện đại không còn xem khử độc tiêu hóa là bước thường quy cho mọi bệnh nhân ngộ độc. Than hoạt đơn liều không nên dùng thường quy cho mọi ca; hiệu quả giảm hấp thu giảm rõ theo thời gian và phải cân nhắc lợi ích – nguy cơ từng bệnh nhân. Rửa dạ dày hiện chỉ còn vai trò rất chọn lọc, thường chỉ cân nhắc khi bệnh nhân uống lượng độc chất có thể đe dọa tính mạng, đến rất sớm, và thủ thuật được thực hiện bởi ê-kíp có kinh nghiệm với đường thở được bảo vệ khi cần. Whole bowel irrigation cũng không dùng thường quy, mà chỉ cân nhắc trong một số tình huống đặc biệt như thuốc phóng thích kéo dài, thuốc bao tan trong ruột, sắt, lithium hoặc body packing theo tư vấn chuyên gia.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Nguyên tắc chung: hồi sức trước, khử độc sau
4. Than hoạt đơn liều: không phải “thuốc giải độc chung”
5. Chống chỉ định và nguy cơ của than hoạt
6. Liều than hoạt và cách dùng thực hành
7. Than hoạt nhiều liều: không phải nội dung thường quy của mọi ca
8. Rửa dạ dày: vai trò rất chọn lọc
9. Chống chỉ định và biến chứng của rửa dạ dày
10. Whole bowel irrigation: rửa toàn bộ ruột, không phải rửa dạ dày
11. Chống chỉ định và theo dõi khi WBI
12. Chất ăn mòn: không gây nôn, không than hoạt thường quy, không rửa dạ dày
13. Hydrocarbon: nguy cơ lớn nhất là hít sặc
14. Body packing và body stuffing: đừng xử trí như ngộ độc thuốc thường
15. Khi nào cần gọi chống độc trước khi khử độc?
16. Theo dõi sau khử độc tiêu hóa
17. Lưu đồ 1. Quyết định có khử độc tiêu hóa hay không
18. Lưu đồ 2. Than hoạt đơn liều
19. Lưu đồ 3. Rửa dạ dày
20. Lưu đồ 4. Whole bowel irrigation
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp trong khử độc tiêu hóa
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 3. CẬP NHẬT Ngộ độc paracetamol: Nomogram – N-acetylcysteine – men gan – suy gan cấp
Paracetamol, hay acetaminophen, là thuốc giảm đau – hạ sốt rất phổ biến, dễ mua, dễ dùng và thường được xem là “an toàn”. Nhưng trong cấp cứu, paracetamol là một trong những ngộ độc thuốc quan trọng nhất vì có một nghịch lý nguy hiểm: Bệnh nhân có thể hoàn toàn ít triệu chứng trong những giờ đầu, nhưng vài ngày sau lại suy gan cấp và tử vong nếu bỏ sót chỉ định N-acetylcysteine. Trong thực hành, bác sĩ cấp cứu thường gặp các tình huống: Bệnh nhân uống một lần liều lớn để tự sát. Bệnh nhân uống nhiều loại thuốc phối hợp có chứa paracetamol mà không biết. Bệnh nhân đau nhiều, sốt nhiều, tự tăng liều trong vài ngày. Bệnh nhân đến muộn sau 24 giờ. Bệnh nhân không nhớ thời điểm uống. Bệnh nhân có men gan tăng nhưng không khai nhận uống paracetamol. Bệnh nhân uống cùng rượu, thuốc ngủ, TCA, opioid hoặc thuốc phóng thích kéo dài. Người nhà nghĩ “thuốc hạ sốt thì chắc không nguy hiểm”. Vì vậy, tiếp cận ngộ độc paracetamol không được dựa vào triệu chứng ban đầu. Phải dựa vào: Thời điểm uống. Liều ước tính. Nồng độ paracetamol máu. Rumack–Matthew nomogram nếu đủ điều kiện. AST/ALT. INR. pH, lactate, glucose. Creatinine. Tri giác. Nguy cơ suy gan cấp. Rumack–Matthew nomogram được dùng để đánh giá nguy cơ độc gan sau một lần uống cấp paracetamol khi biết thời điểm uống; mẫu nồng độ lấy trước 4 giờ có thể chưa phản ánh đỉnh hấp thu, và nomogram không dùng cho uống lặp lại nhiều lần hoặc thời điểm không rõ.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Vì sao paracetamol gây suy gan?
4. Diễn tiến lâm sàng theo thời gian
5. Khi nào cần định lượng paracetamol?
6. Rumack–Matthew nomogram: dùng đúng mới có giá trị
7. Tiếp cận bệnh nhân đến sớm dưới 4 giờ
8. Tiếp cận bệnh nhân đến 4–24 giờ sau uống cấp
9. Bệnh nhân đến muộn sau 24 giờ
10. Uống liều lặp lại trên mức điều trị
11. N-acetylcysteine: thuốc giải độc nhưng không được dùng máy móc
12. Khi nào được dừng NAC?
13. Theo dõi xét nghiệm trong ngộ độc paracetamol
14. Suy gan cấp do paracetamol: nhận diện sớm
15. Vai trò của than hoạt trong ngộ độc paracetamol
16. Các bẫy lâm sàng thường gặp
17. Lưu đồ 1. Tiếp cận ban đầu ngộ độc paracetamol
18. Lưu đồ 2. Uống cấp một lần, biết thời điểm
19. Lưu đồ 3. Không rõ thời điểm hoặc uống lặp lại
20. Lưu đồ 4. Khi nào dừng hoặc kéo dài NAC?
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp trong ngộ độc paracetamol
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 4. CẬP NHẬT Ngộ độc opioid, benzodiazepine và thuốc an thần: Suy hô hấp – naloxone – flumazenil – bảo vệ đường thở
Ngộ độc opioid, benzodiazepine và thuốc an thần là nhóm bệnh cảnh rất thường gặp trong cấp cứu. Điểm nguy hiểm nhất của nhóm này không phải là “bệnh nhân ngủ”, mà là: Bệnh nhân giảm thông khí, hít sặc, tăng CO₂, thiếu oxy và có thể ngưng thở trong khi nhìn bên ngoài giống như chỉ đang ngủ sâu. Trong thực hành, bác sĩ thường gặp các tình huống: Bệnh nhân hôn mê sau dùng heroin, morphine, fentanyl, methadone hoặc thuốc giảm đau opioid. Bệnh nhân uống thuốc ngủ, benzodiazepine, rượu hoặc nhiều thuốc an thần cùng lúc. Bệnh nhân thở chậm, đồng tử co, SpO₂ giảm. Bệnh nhân đáp ứng với naloxone nhưng sau đó ngủ lại và suy hô hấp tái phát. Bệnh nhân uống benzodiazepine nhưng có khả năng phối hợp TCA, rượu, opioid hoặc thuốc chống trầm cảm. Người nhà yêu cầu “tiêm thuốc giải cho tỉnh”. Bác sĩ phân vân có nên dùng flumazenil hay không. Bệnh nhân tỉnh hơn sau điều trị nhưng còn nguy cơ tự sát, tái ngộ độc hoặc hít sặc. Nguyên tắc hiện đại là: điều trị suy hô hấp trước, không điều trị con số GCS đơn độc. Với opioid, naloxone là thuốc giải độc quan trọng, nhưng mục tiêu là phục hồi thông khí đủ, không phải đánh thức bệnh nhân hoàn toàn. Naloxone được chỉ định để đảo ngược suy hô hấp do opioid, và không nên bị trì hoãn khi có suy hô hấp cấp do opioid. Với benzodiazepine, điều trị chủ yếu là hỗ trợ. Flumazenil không dùng thường quy vì có thể gây co giật, cai benzodiazepine cấp hoặc làm lộ độc tính của các thuốc uống kèm. Flumazenil đặc biệt nguy hiểm trong ngộ độc hỗn hợp, lệ thuộc benzodiazepine, tiền sử co giật hoặc ECG có QRS rộng.
0/25
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy 10 phút đầu: bệnh nhân ngủ hay đang giảm thông khí?
4. ABCDE trong ngộ độc opioid, benzodiazepine và thuốc an thần
5. Ngộ độc opioid: nhận diện nhanh
6. Naloxone: dùng để cứu hô hấp, không phải để “đánh thức hoàn toàn”
7. Sau naloxone: đừng quên tái suy hô hấp
8. Khi nào đặt nội khí quản trong ngộ độc opioid?
9. Benzodiazepine overdose: thường hỗ trợ là chính
10. Flumazenil: thuốc giải độc có thể gây hại
11. Thuốc ngủ và thuốc an thần khác: đừng gom hết vào benzodiazepine
12. Ngộ độc phối hợp: tình huống thường gặp nhất trong tự sát
13. Than hoạt trong nhóm thuốc an thần: cẩn thận hít sặc
14. Theo dõi và tiêu chuẩn nhập ICU
15. Đánh giá tự sát, rối loạn sử dụng chất và an toàn sau ổn định
16. Lưu đồ 1. Tiếp cận bệnh nhân hôn mê nghi opioid/thuốc an thần
17. Lưu đồ 2. Dùng naloxone trong nghi ngộ độc opioid
18. Lưu đồ 3. Có dùng flumazenil không?
19. Lưu đồ 4. Quyết định theo dõi/ICU sau ngộ độc opioid – thuốc an thần
20. Bảng áp dụng nhanh
21. Lỗi thường gặp
22. Câu hỏi tự lượng giá
23. Take-home messages
24. Tuyên bố
25. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 5. CẬP NHẬT Ngộ độc thuốc chống trầm cảm và thuốc tâm thần: TCA – QRS rộng – serotonin syndrome – neuroleptic malignant syndrome
Ngộ độc thuốc chống trầm cảm và thuốc tâm thần là một trong những nhóm ngộ độc dễ gây tử vong trong cấp cứu. Điểm khó là bệnh nhân không chỉ “lơ mơ do thuốc an thần”. Một số thuốc có thể gây: Co giật. Tụt huyết áp. Loạn nhịp thất. QRS rộng. QT dài. Xoắn đỉnh. Tăng thân nhiệt. Mê sảng kích động. Hội chứng serotonin. Hội chứng an thần kinh ác tính. Suy đa cơ quan. Trong thực hành, bác sĩ cấp cứu thường gặp các tình huống: Bệnh nhân tự tử bằng amitriptyline hoặc thuốc chống trầm cảm ba vòng. Bệnh nhân uống nhiều thuốc tâm thần cùng lúc. Bệnh nhân lơ mơ nhưng ECG có QRS rộng. Bệnh nhân co giật sau uống thuốc chống trầm cảm. Bệnh nhân sốt, kích động, tăng phản xạ sau phối hợp SSRI với tramadol, linezolid hoặc MAOI. Bệnh nhân đang dùng thuốc chống loạn thần, vào viện vì sốt cao, cứng cơ, CK tăng. Bệnh nhân QT dài sau uống thuốc chống loạn thần hoặc thuốc chống trầm cảm. Bệnh nhân có biểu hiện vừa giống anticholinergic, vừa giống serotonin syndrome, vừa giống sepsis. Trong nhóm này, ECG là xét nghiệm sống còn. Với ngộ độc TCA, QRS rộng là dấu hiệu cảnh báo block kênh natri và nguy cơ loạn nhịp thất; các hướng dẫn độc chất xem QRS >100 ms kèm triệu chứng là dấu hiệu cần xử trí khẩn, thường bằng kiềm hóa huyết thanh với sodium bicarbonate theo phác đồ.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy ban đầu: ECG trước khi yên tâm
4. Ngộ độc TCA: vì sao nguy hiểm?
5. ECG trong TCA: QRS rộng là dấu hiệu cấp cứu
6. Sodium bicarbonate trong TCA: khi nào nghĩ đến?
7. Co giật trong ngộ độc thuốc chống trầm cảm
8. Tụt huyết áp và sốc trong TCA
9. SSRI/SNRI và serotonin syndrome
10. Xử trí serotonin syndrome
11. Neuroleptic malignant syndrome: khi thuốc chống loạn thần gây cấp cứu hồi sức
12. Xử trí NMS
13. QT dài và xoắn đỉnh do thuốc tâm thần
14. Phân biệt serotonin syndrome, NMS và anticholinergic toxidrome
15. Anticholinergic toxidrome do thuốc tâm thần
16. Khi nào cần ICU, chống độc, tim mạch hoặc tâm thần?
17. Lưu đồ 1. Tiếp cận ban đầu ngộ độc thuốc chống trầm cảm/tâm thần
18. Lưu đồ 2. TCA và QRS rộng
19. Lưu đồ 3. Sốt + kích động sau thuốc tâm thần
20. Lưu đồ 4. QT dài/xoắn đỉnh do thuốc tâm thần
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 6. CẬP NHẬT Ngộ độc thuốc tim mạch: Beta-blocker – calcium channel blocker – digoxin – sốc độc chất
Ngộ độc thuốc tim mạch là một trong những nhóm ngộ độc nguy hiểm nhất trong cấp cứu. Lý do là bệnh nhân có thể tử vong rất nhanh vì: Nhịp chậm nặng. Block nhĩ thất. Tụt huyết áp. Sốc tim. Sốc giãn mạch. Loạn nhịp thất. Co giật. Tăng kali máu. Toan chuyển hóa. Suy đa cơ quan. Trong thực hành, bác sĩ cấp cứu thường gặp các tình huống: Bệnh nhân uống quá liều propranolol, metoprolol, bisoprolol hoặc carvedilol. Bệnh nhân uống quá liều verapamil, diltiazem, amlodipine hoặc nifedipine. Bệnh nhân lớn tuổi dùng digoxin mạn, vào viện vì nôn, lơ mơ, nhịp chậm và tăng kali. Bệnh nhân tự tử bằng nhiều thuốc tim mạch cùng lúc. Bệnh nhân sốc, nhịp chậm nhưng không đáp ứng atropine. Bệnh nhân tụt huyết áp, glucose tăng cao gợi ý calcium channel blocker. Bệnh nhân nhịp chậm, hạ đường huyết, co giật gợi ý beta-blocker, đặc biệt propranolol. Bệnh nhân digoxin toxicity có block nhĩ thất, ngoại tâm thu thất, tăng kali hoặc loạn nhịp nguy hiểm. Cấp cứu phân vân khi nào dùng calcium, glucagon, high-dose insulin euglycemia therapy, vận mạch, lipid emulsion, digoxin immune Fab hoặc hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể. Ngộ độc calcium channel blocker và beta-blocker nặng có thể gây poison-induced cardiogenic shock, trong đó các biện pháp thông thường như dịch, atropine hoặc pacing có thể không đủ. Các khuyến cáo chuyên gia về ngộ độc calcium channel blocker nhấn mạnh bệnh nhân nặng thường cần phối hợp nhiều can thiệp như calcium, high-dose insulin, vận mạch và các biện pháp cứu vãn trong ca kháng trị. Trong ngộ độc thuốc tim mạch, nhịp chậm + tụt huyết áp là cấp cứu độc chất cho đến khi chứng minh ngược lại. Đừng chỉ dùng atropine rồi chờ. Hãy nghĩ sớm đến beta-blocker, calcium channel blocker, digoxin, ECG, glucose, calcium, glucagon, high-dose insulin, vận mạch, Fab và ICU/chống độc.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy ban đầu: nhịp chậm + tụt huyết áp là độc chất cho đến khi chứng minh ngược lại
4. ABCDE, ECG, glucose và xét nghiệm trong 10 phút đầu
5. Beta-blocker overdose: chậm tim, tụt huyết áp, hạ đường huyết, co giật
6. Calcium channel blocker overdose: sốc, tăng đường huyết và block tim
7. Phân biệt beta-blocker và calcium channel blocker trên lâm sàng
8. Điều trị ban đầu sốc do beta-blocker/calcium channel blocker
9. Calcium: vai trò trong calcium channel blocker overdose
10. Glucagon: hữu ích trong beta-blocker nhưng không phải phép màu
11. High-dose insulin euglycemia therapy: trụ cột trong sốc CCB/BB nặng
12. Vận mạch, inotrope, lipid emulsion và hỗ trợ tuần hoàn
13. Digoxin toxicity: cấp, mạn và bẫy ở người già suy thận
14. Digoxin immune Fab: khi nào cần?
15. Khử độc tiêu hóa trong ngộ độc thuốc tim mạch
16. Các lỗi nguy hiểm thường gặp
17. Lưu đồ 1. Tiếp cận ban đầu ngộ độc thuốc tim mạch
18. Lưu đồ 2. Nhịp chậm + tụt huyết áp sau uống CCB/BB
19. Lưu đồ 3. Digoxin toxicity
20. Lưu đồ 4. Sốc kháng trị do thuốc tim mạch
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 7. CẬP NHẬT Toan chuyển hóa do độc chất: Methanol – ethylene glycol – salicylate – metformin – chỉ định lọc máu
Toan chuyển hóa trong cấp cứu là một dấu hiệu nguy hiểm. Nhưng toan chuyển hóa do độc chất còn nguy hiểm hơn vì có thể tiến triển nhanh, khó nhận diện ban đầu và cần điều trị đặc hiệu rất sớm. Trong thực hành, bác sĩ cấp cứu thường gặp những tình huống như: Bệnh nhân lơ mơ, thở nhanh, pH rất thấp nhưng chưa rõ nguyên nhân. Bệnh nhân uống rượu không rõ loại, sau đó nhìn mờ, toan nặng. Bệnh nhân uống nhầm dung dịch chống đông, sau đó suy thận cấp. Bệnh nhân dùng aspirin, thở nhanh, ù tai, lú lẫn, khí máu vừa kiềm hô hấp vừa toan chuyển hóa. Bệnh nhân đái tháo đường dùng metformin, nhiễm trùng hoặc suy thận, lactate rất cao. Bệnh nhân có anion gap cao nhưng lactate không giải thích hết. Bệnh nhân có osmolar gap cao nhưng anion gap ban đầu chưa cao. Bệnh nhân nặng cần lọc máu nhưng quyết định bị chậm vì chờ xét nghiệm độc chất. Điểm khó của nhóm này là xét nghiệm độc chất đặc hiệu thường không có ngay. Vì vậy, bác sĩ phải biết sử dụng các dữ kiện gián tiếp: Anion gap. Osmolar gap. Khí máu. Lactate. Glucose. Ketone. Creatinine. Điện giải. Nước tiểu. Lâm sàng thần kinh – thị giác – hô hấp – thận. Bệnh sử phơi nhiễm. Methanol, ethylene glycol, salicylate và metformin đều có thể cần điều trị đặc hiệu và lọc máu trong ca nặng. EXTRIP khuyến cáo lọc máu ngoài cơ thể trong ngộ độc methanol nặng, salicylate nặng và metformin nặng; với ethylene glycol, chỉ định lọc máu phụ thuộc nồng độ, osmolar gap, anion gap, triệu chứng thần kinh và tổn thương thận.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy 10 phút đầu: toan tăng gap không giải thích được là độc chất cho đến khi chứng minh ngược lại
4. Anion gap: công cụ định hướng nhưng phải biết bẫy
5. Osmolar gap: hữu ích nhất khi nghi toxic alcohol
6. Methanol poisoning: nhìn mờ + toan nặng sau rượu lạ
7. Ethylene glycol poisoning: suy thận cấp sau dung dịch chống đông
8. Fomepizole và ethanol: chặn chuyển hóa độc
9. Salicylate poisoning: đừng bỏ sót kiểu khí máu “vừa kiềm vừa toan”
10. Điều trị salicylate: bicarbonate, kiềm hóa và lọc máu đúng lúc
11. Metformin-associated lactic acidosis: lactate cao không phải lúc nào cũng chỉ do sepsis
12. Bicarbonate trong toan độc chất: dùng đúng mục tiêu
13. Lọc máu trong độc chất: khi nào phải gọi sớm?
14. Đặt nội khí quản trong toan độc chất: đặc biệt nguy hiểm ở salicylate
15. Các lỗi thường gặp khi xử trí toan chuyển hóa do độc chất
16. Theo dõi sau điều trị và tiêu chí cải thiện
17. Lưu đồ 1. Tiếp cận toan chuyển hóa tăng anion gap nghi do độc chất
18. Lưu đồ 2. Methanol/ethylene glycol
19. Lưu đồ 3. Salicylate poisoning
20. Lưu đồ 4. Metformin-associated lactic acidosis
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 8. CẬP NHẬT Ngộ độc khí và độc chất hít phải: Carbon monoxide – cyanide – khói cháy – thiếu oxy mô
Ngộ độc khí và độc chất hít phải là nhóm cấp cứu dễ bị bỏ sót vì triệu chứng ban đầu thường không đặc hiệu. Bệnh nhân có thể vào viện với: Đau đầu. Chóng mặt. Buồn nôn. Mệt. Lú lẫn. Ngất. Co giật. Khó thở. Đau ngực. Toan chuyển hóa. Lactate tăng. SpO₂ “bình thường” nhưng mô vẫn thiếu oxy. Điểm nguy hiểm nhất là: Bệnh nhân có thể thiếu oxy mô nặng trong khi SpO₂ vẫn nhìn rất đẹp. Đặc biệt trong ngộ độc carbon monoxide, pulse oximeter thông thường không phân biệt được oxyhemoglobin và carboxyhemoglobin, vì vậy SpO₂ có thể cao giả tạo. Các hướng dẫn về carbon monoxide đều nhấn mạnh rằng nếu nghi ngộ độc CO, phải bắt đầu oxy nồng độ cao ngay và không dùng SpO₂ bình thường để loại trừ. Với bệnh nhân hít khói cháy, vấn đề còn phức tạp hơn. Đây không chỉ là “ngạt khói”, mà có thể là phối hợp: Tổn thương đường thở do nhiệt. Bỏng đường hô hấp. Carbon monoxide poisoning. Cyanide poisoning. Thiếu oxy. Co thắt phế quản. Phù phổi. Toan lactic. Sốc. Bỏng da và mất dịch. Chấn thương đi kèm. Trong các vụ cháy không gian kín, cyanide có thể sinh ra từ quá trình cháy không hoàn toàn của vật liệu chứa nitrogen như nhựa, vinyl, acrylic, nylon, cao su và vật liệu cách nhiệt. Bệnh nhân hít khói trong cháy nhà có CO poisoning cần được giả định có nguy cơ phơi nhiễm cyanide kèm theo, nhất là khi có rối loạn tri giác, tụt huyết áp, suy hô hấp hoặc lactate rất cao. Trong ngộ độc khí và khói cháy, SpO₂ bình thường không loại trừ thiếu oxy mô. Hãy nghĩ CO khi đau đầu – chóng mặt – lú lẫn sau phơi nhiễm khí đốt; nghĩ cyanide khi hít khói cháy kèm sốc, rối loạn tri giác hoặc lactate rất cao.
0/25
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy 10 phút đầu: rời nguồn độc – oxy – ABCDE – nghĩ thiếu oxy mô
4. Carbon monoxide: khí độc không màu, không mùi, dễ bỏ sót
5. Vì sao SpO₂ có thể đánh lừa trong CO poisoning?
6. Điều trị CO poisoning: oxy cao dòng ngay
7. Oxy cao áp trong CO poisoning: khi nào cần hội chẩn?
8. Di chứng thần kinh muộn sau CO: đừng quên dặn dò và theo dõi
9. Cyanide poisoning: thiếu oxy tế bào dù máu có oxy
10. Hydroxocobalamin: thuốc giải độc cyanide trong cấp cứu
11. Hít khói cháy: CO + cyanide + bỏng đường thở
12. Các khí và chất hít phải khác cần nhớ
13. Xét nghiệm và theo dõi trong ngộ độc khí
14. Khi nào cần ICU, chống độc, oxy cao áp, bỏng hoặc tim mạch?
15. Những lỗi nguy hiểm thường gặp
16. Lưu đồ 1. Tiếp cận bệnh nhân nghi ngộ độc khí
17. Lưu đồ 2. Carbon monoxide poisoning
18. Lưu đồ 3. Hít khói cháy: CO hay cyanide?
19. Lưu đồ 4. Khi nào hội chẩn oxy cao áp trong CO?
20. Bảng áp dụng nhanh
21. Lỗi thường gặp
22. Câu hỏi tự lượng giá
23. Take-home messages
24. Tuyên bố
25. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 9. CẬP NHẬT Ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật và chất ăn mòn: Organophosphate – paraquat – acid/kiềm – bảo vệ đường thở
Ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật và chất ăn mòn là nhóm cấp cứu rất đặc biệt vì bệnh nhân có thể tử vong theo nhiều cơ chế khác nhau. Không phải mọi ca đều giống “uống thuốc độc”. Có bệnh nhân tử vong vì: Tăng tiết phế quản và suy hô hấp trong organophosphate. Yếu cơ hô hấp và hội chứng trung gian sau organophosphate. Sốc, suy đa cơ quan và xơ phổi tiến triển trong paraquat. Phù thanh quản, bỏng hầu họng, thủng thực quản – dạ dày trong acid/kiềm ăn mòn. Hít sặc do cố gây nôn, cho than hoạt hoặc rửa dạ dày sai chỉ định. Nhiễm độc thứ phát cho nhân viên y tế nếu không khử nhiễm đúng. Chậm gọi chống độc, hồi sức, tiêu hóa, tai mũi họng, ngoại khoa hoặc trung tâm bỏng. Điểm dễ sai nhất là xử trí theo phản xạ: “Uống độc chất thì gây nôn, rửa dạ dày hoặc cho than hoạt.” Trong nhóm này, phản xạ đó có thể nguy hiểm. Với organophosphate, ưu tiên là khử nhiễm an toàn, bảo vệ đường thở, oxy, hút đờm dãi, atropine đến khi cải thiện tiết dịch – hô hấp, và pralidoxime khi phù hợp. Các tài liệu độc chất nhấn mạnh hồi sức sớm với atropine, oxy, hỗ trợ hô hấp và dịch là trọng tâm để cải thiện oxy mô trong ngộ độc organophosphate. Với paraquat, không có thuốc giải độc đặc hiệu được chứng minh chắc chắn; độc tính nặng liên quan tổn thương oxy hóa, đặc biệt ở phổi, và tiên lượng rất nặng. CDC lưu ý không nên cho quá nhiều oxy nếu không cần vì có thể làm độc tính paraquat nặng hơn, nhưng vẫn phải hỗ trợ hô hấp khi bệnh nhân thiếu oxy hoặc suy hô hấp. Với acid/kiềm ăn mòn, không gây nôn, không trung hòa acid–kiềm, không rửa dạ dày và không cho than hoạt thường quy. Cần ưu tiên đường thở, đánh giá nguy cơ thủng, và nội soi tiêu hóa trong thời điểm phù hợp nếu có chỉ định. Trong ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật và chất ăn mòn, cứu sống không bắt đầu bằng “rửa dạ dày”. Cứu sống bắt đầu bằng an toàn nhân viên, ABCDE, bảo vệ đường thở, nhận diện độc chất, xử trí đặc hiệu đúng cơ chế và gọi hỗ trợ sớm.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Tư duy ban đầu: trước khi chạm vào bệnh nhân, hãy nghĩ an toàn nhân viên
4. Organophosphate poisoning: hội chứng cholinergic kinh điển
5. Xử trí organophosphate: hút tiết – atropine – pralidoxime – hồi sức hô hấp
6. Hội chứng trung gian và yếu cơ hô hấp muộn sau organophosphate
7. Carbamate: giống organophosphate nhưng thường ngắn hơn
8. Khử độc tiêu hóa trong organophosphate và thuốc bảo vệ thực vật: rất chọn lọc
9. Paraquat poisoning: ngộ độc ít cơ hội sửa sai
10. Xử trí paraquat: giảm hấp thu sớm, hỗ trợ cơ quan, tránh oxy không cần thiết
11. Acid/kiềm ăn mòn: tổn thương tại chỗ, không phải “hấp phụ độc chất”
12. Những điều không được làm trong chất ăn mòn
13. Bảo vệ đường thở trong chất ăn mòn và thuốc bảo vệ thực vật
14. Nội soi tiêu hóa sau ăn mòn: khi nào cần?
15. Theo dõi biến chứng muộn sau chất ăn mòn
16. Khi nào cần ICU, chống độc, tiêu hóa, ngoại khoa, tai mũi họng?
17. Lưu đồ 1. Tiếp cận ban đầu thuốc bảo vệ thực vật/chất ăn mòn
18. Lưu đồ 2. Organophosphate/carbamate
19. Lưu đồ 3. Paraquat
20. Lưu đồ 4. Chất ăn mòn acid/kiềm
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 10. CẬP NHẬT Phản vệ trong 10 phút đầu: Adrenaline tiêm bắp – oxy – dịch – khí dung – theo dõi tái phát
Phản vệ là một cấp cứu dị ứng toàn thân, khởi phát nhanh, có thể tử vong trong vài phút nếu xử trí chậm. Trong thực hành, lỗi nguy hiểm nhất không phải là “không có thuốc”, mà là: Có adrenaline trong tủ thuốc nhưng dùng quá muộn. Bác sĩ cấp cứu thường gặp các tình huống: Bệnh nhân nổi mày đay, khó thở sau tiêm kháng sinh. Bệnh nhân tụt huyết áp sau truyền thuốc cản quang. Trẻ có tiền sử dị ứng thức ăn, đột ngột khò khè nhưng không nổi ban. Bệnh nhân sau ong đốt, chóng mặt, tụt huyết áp. Bệnh nhân phản vệ khi đang gây mê, không có biểu hiện da rõ. Bệnh nhân có hen, sau ăn hải sản đột ngột khó thở, được xử trí như cơn hen đơn thuần. Bệnh nhân được cho kháng histamine và corticosteroid trước, còn adrenaline bị trì hoãn. Bệnh nhân cải thiện rồi tái phát sau vài giờ. Phản vệ không bắt buộc phải có đủ mày đay, phù mạch và tụt huyết áp. Có thể chẩn đoán phản vệ khi bệnh nhân có khởi phát cấp tính với tổn thương đường thở, hô hấp hoặc tuần hoàn sau phơi nhiễm dị nguyên nghi ngờ. Hướng dẫn của World Allergy Organization nhấn mạnh adrenaline tiêm bắp vẫn là điều trị đầu tay trong phản vệ. Trong phản vệ, adrenaline tiêm bắp là thuốc cứu mạng đầu tay. Không được chờ tụt huyết áp, không được chờ nổi ban đầy đủ, không được để kháng histamine hoặc corticosteroid làm chậm adrenaline.
0/25
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Phản vệ là chẩn đoán lâm sàng: đừng chờ xét nghiệm
4. Các dị nguyên thường gặp
5. ABCDE trong phản vệ
6. Adrenaline tiêm bắp: thuốc đầu tay cứu mạng
7. Lặp lại adrenaline: đừng dừng ở một liều nếu bệnh nhân còn nặng
8. Tư thế bệnh nhân: chi tiết nhỏ nhưng có thể cứu mạng
9. Oxy, dịch truyền và khí dung: điều trị hỗ trợ nhưng rất quan trọng
10. Kháng histamine và corticosteroid: không phải điều trị cứu mạng trong 10 phút đầu
11. Phản vệ kháng trị: khi IM adrenaline chưa đủ
12. Bệnh nhân dùng beta-blocker: khi adrenaline đáp ứng kém
13. Phản vệ kèm hen: đừng nhầm thành cơn hen đơn thuần
14. Phản vệ trong thai kỳ, người già và bệnh tim mạch
15. Theo dõi phản vệ hai pha và quyết định nhập viện
16. Ra viện sau phản vệ: đừng chỉ ghi “dị ứng thuốc”
17. Lưu đồ 1. Nhận diện và xử trí phản vệ trong 10 phút đầu
18. Lưu đồ 2. Đường thở và hô hấp trong phản vệ
19. Lưu đồ 3. Sốc phản vệ
20. Lưu đồ 4. Theo dõi và ra viện sau phản vệ
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Câu hỏi tự lượng giá
23. Take-home messages
24. Tuyên bố
25. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 11. CẬP NHẬT Mày đay, phù mạch và dị ứng thuốc: Histamine hay bradykinin – khi nào nguy hiểm đường thở
Mày đay, phù mạch và dị ứng thuốc là nhóm bệnh cảnh rất thường gặp ở phòng khám, khoa cấp cứu và nội trú. Phần lớn trường hợp là nhẹ, nhưng một số tình huống có thể trở thành cấp cứu đường thở hoặc phản vệ. Sai lầm thường gặp là nhìn thấy bệnh nhân nổi mày đay hoặc sưng môi rồi xử trí theo một khuôn duy nhất: “Dị ứng thì cho kháng histamine và corticosteroid.” Nhưng trong thực hành, câu hỏi quan trọng hơn là: Đây chỉ là mày đay đơn thuần hay là phản vệ? Phù mạch này do histamine hay bradykinin? Có phù lưỡi, hầu, thanh quản không? Có khàn tiếng, thở rít, khó nuốt, chảy nước bọt không? Có tụt huyết áp, khò khè, đau bụng, nôn, tiêu chảy không? Bệnh nhân có đang dùng ACE inhibitor không? Có tiền sử phù mạch tái diễn không mày đay không? Có tiền sử gia đình phù mạch không? Dị ứng thuốc ghi trong hồ sơ là thật, giả dị ứng, tác dụng phụ hay không dung nạp? Có dấu hiệu phản ứng da nặng như SJS/TEN, DRESS, AGEP không? Mày đay thường là bệnh lý qua trung gian mast cell/histamine, đáp ứng với kháng histamine H1. Phù mạch có thể đi kèm mày đay và cũng do histamine, nhưng phù mạch không có mày đay, tái diễn, kéo dài, không ngứa hoặc không đáp ứng với adrenaline/kháng histamine/corticosteroid cần nghĩ đến cơ chế bradykinin như ACE inhibitor angioedema hoặc hereditary angioedema. Hướng dẫn WAO/EAACI về hereditary angioedema nhấn mạnh bradykinin-mediated angioedema có thể do C1-inhibitor deficiency/dysfunction hoặc các cơ chế khác và cần điều trị đặc hiệu khác với dị ứng histamine.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Mày đay là gì?
4. Xử trí mày đay cấp không phản vệ
5. Mày đay mạn tính: đừng tìm dị ứng thức ăn bằng mọi giá
6. Phù mạch: câu hỏi đầu tiên là đường thở
7. Histamine hay bradykinin: phân biệt quyết định điều trị
8. Phù mạch do histamine: điều trị như dị ứng, nhưng không bỏ sót phản vệ
9. Phù mạch do ACE inhibitor: có thể xảy ra sau nhiều năm dùng thuốc
10. Hereditary angioedema: phù mạch tái diễn không mày đay
11. Dị ứng thuốc: đừng ghi nhãn mơ hồ
12. Dị ứng beta-lactam: rất hay bị dán nhãn quá mức
13. Phản ứng da nặng do thuốc: không được gọi là “mày đay”
14. Khi nào cần adrenaline, khi nào không?
15. Khi nào cần ICU, ENT, dị ứng – miễn dịch, da liễu?
16. Theo dõi và ra viện
17. Lưu đồ 1. Mày đay/phù mạch vào cấp cứu
18. Lưu đồ 2. Phân biệt histamine và bradykinin angioedema
19. Lưu đồ 3. Dị ứng thuốc cấp tính
20. Lưu đồ 4. Ghi nhận và gỡ nhãn dị ứng thuốc
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 12. CẬP NHẬT Sốc trong 10 phút đầu: Nhận diện giảm tưới máu – lactate – nước tiểu – POCUS – phân loại sốc
Sốc là một cấp cứu sinh lý, không phải chỉ là một con số huyết áp. Một bệnh nhân có thể đang sốc dù huyết áp chưa tụt rõ, nếu cơ quan đã giảm tưới máu: Lơ mơ. Da lạnh, nổi bông. CRT kéo dài. Thiểu niệu. Lactate tăng. Toan chuyển hóa. Khó thở, mệt lả. Mạch nhanh, mạch nhỏ. Dấu giảm tưới máu ngoại biên. Ngược lại, một bệnh nhân huyết áp thấp mạn tính nhưng tỉnh táo, da ấm, nước tiểu tốt, lactate bình thường có thể chưa ở trạng thái sốc. Vì vậy, trong 10 phút đầu, câu hỏi quan trọng không phải là: “Huyết áp bao nhiêu?” Mà là: “Bệnh nhân có đang giảm tưới máu mô không, và cơ chế sốc là gì?” Sốc được hiểu là tình trạng suy tuần hoàn cấp tính gây giảm tưới máu cơ quan và rối loạn sử dụng oxy ở mô. MSD Manual mô tả sốc là tình trạng giảm tưới máu cơ quan dẫn đến rối loạn chức năng và tổn thương tế bào; cơ chế có thể do giảm thể tích tuần hoàn, giảm cung lượng tim, giãn mạch hoặc tắc nghẽn tuần hoàn. Các nhóm sốc chính gồm: Sốc giảm thể tích. Sốc phân bố, thường gặp nhất là sốc nhiễm trùng và phản vệ. Sốc tim. Sốc tắc nghẽn. Sốc hỗn hợp. Trong thực hành cấp cứu, bệnh nhân thường không đến với nhãn chẩn đoán rõ ràng. Bác sĩ phải vừa hồi sức vừa phân loại. POCUS giúp nhận diện nhanh nguyên nhân sốc tại giường; ACEP mô tả RUSH/POCUS là công cụ hữu ích trong bệnh nhân tụt huyết áp hoặc sốc chưa rõ nguyên nhân vì có thể đánh giá tim, thể tích và mạch máu theo thời gian thực.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Nhận diện sốc: đừng chỉ nhìn huyết áp
4. ABCDE trong 10 phút đầu
5. Phân loại sốc: 4 nhóm chính
6. Lactate: dấu hiệu nguy cơ, không phải chẩn đoán duy nhất
7. Nước tiểu: chỉ số hồi sức đơn giản nhưng rất giá trị
8. POCUS trong sốc: Pump – Tank – Pipes
9. Dịch truyền: cứu mạng khi đúng, gây hại khi sai
10. Vận mạch: không chờ truyền dịch vô tận
11. Sốc nhiễm trùng trong 10 phút đầu
12. Sốc giảm thể tích và xuất huyết
13. Sốc tim: đừng truyền dịch mù
14. Sốc tắc nghẽn: cần mở tắc nghẽn, không chỉ nâng huyết áp
15. Sốc phản vệ: phân bố + đường thở
16. Xét nghiệm và monitor trong 10–30 phút đầu
17. Lưu đồ 1. Tiếp cận sốc trong 10 phút đầu
18. Lưu đồ 2. POCUS trong sốc: Pump – Tank – Pipes
19. Lưu đồ 3. Quyết định dịch và vận mạch
20. Lưu đồ 4. Phân loại sốc nhanh theo dấu hiệu
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp trong 10 phút đầu
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 13. CẬP NHẬT Sốc nhiễm trùng: Kháng sinh sớm – dịch – norepinephrine – source control
Sốc nhiễm trùng là một trong những cấp cứu nội khoa nguy hiểm nhất vì bệnh nhân có thể xấu rất nhanh trong vài giờ đầu. Điểm khó là bệnh nhân không phải lúc nào cũng đến với hình ảnh “sốt cao, tụt huyết áp rõ, nhiễm trùng hiển nhiên”. Có bệnh nhân chỉ biểu hiện: Mệt lả. Lơ mơ. Thở nhanh. Tiểu ít. Da lạnh hoặc da ấm bất thường. Huyết áp còn “tạm được”. Lactate tăng. Creatinine tăng. Người già không sốt. Người suy giảm miễn dịch không tăng bạch cầu. Bệnh nhân dùng beta-blocker không nhịp nhanh rõ. Bệnh nhân xơ gan, ung thư, lọc máu hoặc dùng corticoid có biểu hiện mờ nhạt. Theo Sepsis-3, sepsis là tình trạng rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do đáp ứng của cơ thể bị rối loạn trước nhiễm trùng; sốc nhiễm trùng là phân nhóm nặng hơn, có bất thường tuần hoàn – chuyển hóa đủ sâu làm tăng tử vong, thường được nhận diện khi cần vận mạch để duy trì MAP ≥65 mmHg và lactate >2 mmol/L sau hồi sức dịch phù hợp. Trong 10–60 phút đầu, bác sĩ không được chờ đủ tiêu chuẩn hoàn hảo mới xử trí. Surviving Sepsis Campaign 2026 nhấn mạnh sepsis và septic shock là cấp cứu y khoa, cần bắt đầu điều trị và hồi sức ngay. Các trụ cột xử trí gồm: Nhận diện nhiễm trùng + giảm tưới máu. Đánh giá ABCDE. Lactate và theo dõi tưới máu. Cấy máu nếu không làm chậm kháng sinh. Kháng sinh sớm, đủ phổ theo nguy cơ. Dịch tinh thể ban đầu có đánh giá lại. Norepinephrine khi tụt huyết áp dai dẳng. Source control càng sớm càng tốt khi có ổ cần can thiệp. Theo dõi sát đáp ứng: MAP, CRT, tri giác, nước tiểu, lactate, POCUS. Xuống thang kháng sinh khi có dữ liệu vi sinh và bệnh nhân ổn.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Nhận diện sốc nhiễm trùng: đừng chờ tụt huyết áp sâu
4. ABCDE trong sốc nhiễm trùng
5. Xét nghiệm trong giờ đầu
6. Cấy máu và kháng sinh: lấy nhanh nhưng không được làm chậm điều trị
7. Chọn kháng sinh kinh nghiệm: đủ sớm, đủ phổ, đúng nguồn
8. Tối ưu kháng sinh sau liều đầu
9. Dịch truyền trong sốc nhiễm trùng: bắt đầu sớm, đánh giá lại liên tục
10. Norepinephrine: vận mạch đầu tay khi tụt huyết áp dai dẳng
11. Lactate, CRT và nước tiểu: theo dõi hồi sức
12. POCUS trong sốc nhiễm trùng: tìm sốc hỗn hợp và tránh quá tải dịch
13. Source control: không kiểm soát nguồn thì sốc không dứt
14. Hydrocortisone, bicarbonate, đường huyết và các điều trị hỗ trợ
15. Khi bệnh nhân không cải thiện sau 1–3 giờ
16. Xuống thang, rút ngắn điều trị và chuyển IV sang uống
17. Lưu đồ 1. Nhận diện và xử trí sốc nhiễm trùng trong giờ đầu
18. Lưu đồ 2. Chọn kháng sinh kinh nghiệm trong septic shock
19. Lưu đồ 3. Dịch – norepinephrine – theo dõi tưới máu
20. Lưu đồ 4. Source control trong septic shock
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 14. CẬP NHẬT Sốc tim và sốc tắc nghẽn: ACS – rối loạn nhịp – tamponade – PE – tràn khí áp lực
Sốc tim và sốc tắc nghẽn là hai nhóm sốc rất dễ tử vong nếu xử trí theo kiểu “truyền dịch rồi chờ”. Điểm chung của hai nhóm này là: Huyết áp thấp không phải vấn đề gốc. Vấn đề gốc là cung lượng tim không ra được. Trong sốc tim, tim không bơm đủ vì: Nhồi máu cơ tim cấp. Suy tim cấp. Loạn nhịp nhanh hoặc chậm. Viêm cơ tim. Bệnh van tim cấp. Ngộ độc thuốc tim mạch. Biến chứng cơ học sau nhồi máu cơ tim. Trong sốc tắc nghẽn, tim có thể còn co bóp nhưng dòng máu bị cản trở bởi: Chèn ép tim cấp. Thuyên tắc phổi nguy cơ cao. Tràn khí màng phổi áp lực. Tắc nghẽn cơ học khác hiếm hơn. Bẫy thực hành là truyền dịch quá nhiều cho bệnh nhân đang phù phổi, hoặc dùng vận mạch trong khi nguyên nhân thật sự là tamponade, PE lớn hoặc tràn khí áp lực chưa được giải phóng. ACC 2025 về sốc tim nhấn mạnh 24 giờ đầu là giai đoạn quyết định, cần nhận diện sớm, phân tầng mức độ, kích hoạt đội sốc tim, ổn định huyết động, đánh giá lại liên tục và cân nhắc hỗ trợ tuần hoàn cơ học khi phù hợp.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Nhận diện sốc tim: không chỉ là huyết áp thấp ở bệnh nhân tim
4. POCUS trong sốc tim và sốc tắc nghẽn
5. Sốc tim do ACS: tái tưới máu là điều trị nguyên nhân
6. Rối loạn nhịp gây sốc: sốc điện hoặc tạo nhịp đúng lúc
7. Thuốc vận mạch, inotrope và hỗ trợ tuần hoàn trong sốc tim
8. Chèn ép tim cấp: tamponade là sốc tắc nghẽn cần dẫn lưu
9. Thuyên tắc phổi nguy cơ cao: RV thất bại vì bị chặn đường ra
10. Tràn khí màng phổi áp lực: chẩn đoán lâm sàng, giải áp ngay
11. Phân biệt sốc tim và sốc tắc nghẽn nhanh tại giường
12. Dịch truyền trong sốc tim/tắc nghẽn: dùng rất có mục tiêu
13. Đặt nội khí quản trong sốc tim/tắc nghẽn: nguy cơ tụt huyết áp và ngừng tim
14. Khi nào cần chuyển tuyến hoặc gọi đội chuyên sâu?
15. Những lỗi thường gặp
16. Theo dõi sau hồi sức ban đầu
17. Lưu đồ 1. Tiếp cận sốc tim và sốc tắc nghẽn trong 10 phút đầu
18. Lưu đồ 2. Sốc tim do ACS
19. Lưu đồ 3. Sốc tắc nghẽn
20. Lưu đồ 4. Quyết định dịch trong sốc tim/tắc nghẽn
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
Bài 15. CẬP NHẬT Sốc giảm thể tích, xuất huyết và hồi sức dịch: Dịch – máu – kiểm soát chảy máu – tránh hồi sức quá mức
Sốc giảm thể tích là một trong những nguyên nhân sốc thường gặp nhất trong cấp cứu. Nhưng trong thực hành, điều quan trọng nhất là phải phân biệt nhanh: Mất dịch hay mất máu? Vì hai nhóm này có cách hồi sức khác nhau. Nếu bệnh nhân mất dịch do nôn ói, tiêu chảy, bỏng, viêm tụy, lợi tiểu quá mức hoặc mất nước nặng, dịch tinh thể có thể là điều trị hồi sức ban đầu rất quan trọng. Nhưng nếu bệnh nhân đang chảy máu nặng, đặc biệt là chấn thương, xuất huyết tiêu hóa, vỡ thai ngoài tử cung, xuất huyết sau sinh, vỡ phình động mạch chủ hoặc chảy máu sau thủ thuật, truyền dịch tinh thể nhiều có thể làm loãng yếu tố đông máu, hạ thân nhiệt, toan máu và trì hoãn truyền máu – kiểm soát chảy máu. Trong chấn thương có xuất huyết nặng, các hướng dẫn hiện đại nhấn mạnh chiến lược damage control resuscitation: hạn chế dịch tinh thể, truyền máu sớm theo tỷ lệ phù hợp, dùng tranexamic acid sớm khi có chỉ định, giữ ấm, sửa rối loạn đông máu – hạ calcium – toan máu, và kiểm soát chảy máu càng nhanh càng tốt. Hướng dẫn châu Âu 2023 về chảy máu nặng sau chấn thương khuyến cáo chiến lược bù dịch hạn chế với mục tiêu huyết áp tâm thu khoảng 80–90 mmHg cho đến khi kiểm soát được chảy máu ở bệnh nhân không có chấn thương sọ não nặng; riêng chấn thương sọ não nặng cần duy trì MAP cao hơn để bảo vệ tưới máu não.
0/26
1. Mục tiêu học tập
2. Tình huống lâm sàng mở đầu
3. Nhận diện sốc giảm thể tích: nhìn tưới máu, không chỉ huyết áp
4. Mất dịch hay mất máu?
5. ABCDE trong sốc giảm thể tích và xuất huyết
6. Kiểm soát chảy máu ngoài: làm ngay tại giường
7. Chảy máu ẩn: 5 khoang phải nhớ
8. Dịch tinh thể: dùng đúng chỗ, đúng lượng, đúng mục tiêu
9. Xuất huyết nặng: máu sớm, không chờ Hb
10. Truyền máu khối lượng lớn và damage control resuscitation
11. Permissive hypotension: không phải hạ huyết áp cho tất cả
12. Tranexamic acid: dùng sớm khi đúng chỉ định
13. Tam chứng chết người: hạ thân nhiệt – toan máu – rối loạn đông máu
14. POCUS/FAST trong sốc xuất huyết
15. Các kịch bản xuất huyết thường gặp
16. Theo dõi đáp ứng hồi sức
17. Lưu đồ 1. Tiếp cận sốc giảm thể tích trong 10 phút đầu
18. Lưu đồ 2. Sốc xuất huyết do chấn thương
19. Lưu đồ 3. Khi nào kích hoạt truyền máu khối lượng lớn?
20. Lưu đồ 4. Tránh hồi sức quá mức trong xuất huyết
21. Bảng áp dụng nhanh
22. Lỗi thường gặp
23. Câu hỏi tự lượng giá
24. Take-home messages
25. Tuyên bố
26. Tổng hợp nội dung bằng infographic
CẬP NHẬT Cấp cứu độc chất – Dị ứng – Sốc

Nhận diện toxidrome: nhìn mẫu hình, không nhìn từng triệu chứng rời rạc

Toxidrome là mẫu hình lâm sàng gợi ý một nhóm độc chất.

Không phải bệnh nhân nào cũng có toxidrome điển hình, đặc biệt khi:

  • Uống nhiều thuốc.
  • Đến muộn.
  • Đã được xử trí trước đó.
  • Có bệnh nền.
  • Có chấn thương hoặc nhiễm trùng đi kèm.
  • Dùng thuốc pha trộn hoặc ma túy mới.

Tuy nhiên, nhận diện toxidrome giúp bác sĩ đi đúng hướng trong vài phút đầu. MSD Manual liệt kê các hội chứng độc chất thường gặp như anticholinergic, cholinergic, opioid và sympathomimetic với các cụm dấu hiệu đặc trưng.

Opioid toxidrome

Gợi ý khi có:

  • Giảm tri giác.
  • Thở chậm hoặc giảm thông khí.
  • Đồng tử co.
  • Có thể tụt huyết áp.
  • Có thể hạ thân nhiệt.
  • Có thể phù phổi không do tim.

Câu hỏi cần hỏi:

  • Bệnh nhân có suy hô hấp không?
  • Có cần hỗ trợ thông khí không?
  • Có dùng naloxone không?
  • Có nguy cơ tái suy hô hấp không?
  • Có opioid tác dụng kéo dài không?

Cholinergic toxidrome

Gợi ý khi có:

  • Tăng tiết nước bọt, nước mắt.
  • Tiêu chảy, nôn, đau bụng.
  • Tiểu không kiểm soát.
  • Co đồng tử.
  • Co thắt phế quản.
  • Tăng tiết phế quản.
  • Nhịp chậm.
  • Vã mồ hôi.
  • Yếu cơ, rung giật bó cơ.
  • Suy hô hấp.

Thường gặp trong:

  • Organophosphate.
  • Carbamate.
  • Một số nấm độc.
  • Một số thuốc cường cholinergic.

Anticholinergic toxidrome

Gợi ý khi có:

  • Kích động, mê sảng.
  • Đồng tử giãn.
  • Da đỏ, nóng, khô.
  • Nhịp nhanh.
  • Bí tiểu.
  • Giảm nhu động ruột.
  • Tăng thân nhiệt.

Thường gặp trong:

  • Kháng histamine thế hệ cũ.
  • Atropine/scopolamine.
  • TCA.
  • Thuốc chống loạn thần hoặc thuốc có tính kháng cholinergic.
  • Cây độc.

Sympathomimetic toxidrome

Gợi ý khi có:

  • Kích động.
  • Tăng huyết áp.
  • Nhịp nhanh.
  • Đồng tử giãn.
  • Vã mồ hôi.
  • Tăng thân nhiệt.
  • Đau ngực.
  • Co giật.
  • Loạn nhịp.

Thường gặp trong:

  • Cocaine.
  • Amphetamine.
  • Methamphetamine.
  • MDMA.
  • Caffeine liều cao.
  • Theophylline.

Serotoninergic toxidrome

Gợi ý khi có tam chứng:

  • Thay đổi tri giác: kích động, lú lẫn, giảm ý thức.
  • Rối loạn tự động: sốt, nhịp nhanh, huyết áp dao động, tiêu chảy, nôn.
  • Tăng hoạt thần kinh – cơ: tăng phản xạ, clonus, run, myoclonus, tăng trương lực.

RCEM nhấn mạnh cần tìm clonus mắt/cổ chân và tăng phản xạ khi nghi serotonin toxicity; hội chứng này có thể biểu hiện với thay đổi tri giác, tăng hoạt thần kinh – cơ và rối loạn tự động.

Sedative-hypnotic toxidrome

Gợi ý khi có:

  • Ngủ gà, lơ mơ, hôn mê.
  • Nói khó.
  • Thất điều.
  • Giảm phản xạ.
  • Thở chậm nếu nặng hoặc phối hợp opioid/rượu.
  • Huyết áp có thể thấp.

Thường gặp trong:

  • Benzodiazepine.
  • Barbiturate.
  • Rượu.
  • GHB.
  • Thuốc ngủ.
  • Ngộ độc phối hợp.

 

Toxidrome giúp định hướng, nhưng không được để toxidrome làm bạn quên ABCDE. Bệnh nhân có thể không điển hình hoặc ngộ độc phối hợp.

Bài trước
Bài sau
0% Hoàn thành
Lên đầu trang