CẬP NHẬT Cấp cứu độc chất – Dị ứng – Sốc

Bởi ydehieu Danh mục: NỘI KHOA - CẤP CỨU
Thêm vào yêu thích Chia sẻ

Giới thiệu về khóa học

Module này cập nhật cách tiếp cận các tình huống cấp cứu nguy hiểm như sốc phản vệ, ngộ độc thường gặp, sốc nhiễm khuẩn, sốc giảm thể tích, sốc tim và các phản ứng dị ứng nặng.

Nội dung được xây dựng theo hướng xử trí thực tế tại cấp cứu, ưu tiên nhận diện sớm, ổn định ABCDE, dùng thuốc đúng thời điểm và quyết định chuyển hồi sức khi cần. Mỗi bài học có lưu đồ xử trí bằng infographic rõ ràng, giúp bác sĩ dễ dàng ghi nhớ các bước quan trọng như dùng adrenaline trong phản vệ, đánh giá bệnh nhân ngộ độc, phân biệt các loại sốc và lựa chọn dịch truyền – vận mạch phù hợp.

Hiển thị thêm

Nội dung khóa học

Bài 1. CẬP NHẬT Tiếp cận bệnh nhân ngộ độc trong 10 phút đầu: ABCDE – glucose – ECG – toxidrome – gọi chống độc
Ngộ độc cấp là một tình huống thường gặp trong cấp cứu, nhưng dễ bị xử trí sai ngay từ đầu. Sai lầm thường gặp nhất không phải là “không biết thuốc giải độc”, mà là: Quá tập trung hỏi bệnh nhân uống thuốc gì, uống bao nhiêu, uống lúc mấy giờ, trong khi đường thở, hô hấp, tuần hoàn, glucose, co giật và ECG chưa được kiểm soát. Trong 10 phút đầu, bác sĩ không cần biết ngay tất cả độc chất. Điều quan trọng hơn là phải trả lời nhanh: Bệnh nhân có bảo vệ được đường thở không? Có suy hô hấp không? Có sốc, loạn nhịp, block tim hoặc ngưng tuần hoàn không? Có hạ đường huyết không? Có co giật không? Có tăng thân nhiệt nguy hiểm không? ECG có QRS rộng, QT dài, block, loạn nhịp không? Có gợi ý toxidrome nào không? Có cần gọi chống độc, ICU, hồi sức, thận học hoặc chuyên khoa liên quan không? Tiếp cận hiện đại với bệnh nhân ngộ độc cấp vẫn bắt đầu bằng hồi sức và ổn định sinh tồn, sau đó mới đến đánh giá nguy cơ, xét nghiệm, khử độc, thuốc giải độc, tăng thải trừ và quyết định nơi theo dõi. Các hướng dẫn cấp cứu độc chất đều nhấn mạnh ưu tiên ban đầu là ổn định đường thở, hô hấp, tuần hoàn, kiểm soát co giật, sửa hạ đường huyết, đánh giá ECG và tái lượng giá liên tục.

Bài 2. CẬP NHẬT Khử độc tiêu hóa trong ngộ độc cấp: Than hoạt – rửa dạ dày – whole bowel irrigation – khi nào không làm
Khử độc tiêu hóa là một trong những chủ đề dễ bị hiểu sai nhất trong cấp cứu ngộ độc. Trong thực hành, khi nghe bệnh nhân “uống thuốc quá liều”, phản xạ thường gặp là: “Cho than hoạt chưa?” hoặc “Có cần rửa dạ dày không?” Nhưng câu hỏi đúng hơn phải là: Bệnh nhân có an toàn đường thở không? Độc chất có hấp phụ bởi than hoạt không? Uống lúc nào? Liều có nguy cơ gây độc nặng không? Thuốc có dạng phóng thích kéo dài không? Có chất ăn mòn, hydrocarbon, kim loại nặng, lithium, sắt hay alcohol không? Khử độc có làm giảm hấp thu đủ ý nghĩa không? Nguy cơ hít sặc, thủng, chảy máu, rối loạn điện giải có cao hơn lợi ích không? Có cần gọi chống độc trước khi làm thủ thuật không? Quan điểm hiện đại không còn xem khử độc tiêu hóa là bước thường quy cho mọi bệnh nhân ngộ độc. Than hoạt đơn liều không nên dùng thường quy cho mọi ca; hiệu quả giảm hấp thu giảm rõ theo thời gian và phải cân nhắc lợi ích – nguy cơ từng bệnh nhân. Rửa dạ dày hiện chỉ còn vai trò rất chọn lọc, thường chỉ cân nhắc khi bệnh nhân uống lượng độc chất có thể đe dọa tính mạng, đến rất sớm, và thủ thuật được thực hiện bởi ê-kíp có kinh nghiệm với đường thở được bảo vệ khi cần. Whole bowel irrigation cũng không dùng thường quy, mà chỉ cân nhắc trong một số tình huống đặc biệt như thuốc phóng thích kéo dài, thuốc bao tan trong ruột, sắt, lithium hoặc body packing theo tư vấn chuyên gia.

Bài 3. CẬP NHẬT Ngộ độc paracetamol: Nomogram – N-acetylcysteine – men gan – suy gan cấp
Paracetamol, hay acetaminophen, là thuốc giảm đau – hạ sốt rất phổ biến, dễ mua, dễ dùng và thường được xem là “an toàn”. Nhưng trong cấp cứu, paracetamol là một trong những ngộ độc thuốc quan trọng nhất vì có một nghịch lý nguy hiểm: Bệnh nhân có thể hoàn toàn ít triệu chứng trong những giờ đầu, nhưng vài ngày sau lại suy gan cấp và tử vong nếu bỏ sót chỉ định N-acetylcysteine. Trong thực hành, bác sĩ cấp cứu thường gặp các tình huống: Bệnh nhân uống một lần liều lớn để tự sát. Bệnh nhân uống nhiều loại thuốc phối hợp có chứa paracetamol mà không biết. Bệnh nhân đau nhiều, sốt nhiều, tự tăng liều trong vài ngày. Bệnh nhân đến muộn sau 24 giờ. Bệnh nhân không nhớ thời điểm uống. Bệnh nhân có men gan tăng nhưng không khai nhận uống paracetamol. Bệnh nhân uống cùng rượu, thuốc ngủ, TCA, opioid hoặc thuốc phóng thích kéo dài. Người nhà nghĩ “thuốc hạ sốt thì chắc không nguy hiểm”. Vì vậy, tiếp cận ngộ độc paracetamol không được dựa vào triệu chứng ban đầu. Phải dựa vào: Thời điểm uống. Liều ước tính. Nồng độ paracetamol máu. Rumack–Matthew nomogram nếu đủ điều kiện. AST/ALT. INR. pH, lactate, glucose. Creatinine. Tri giác. Nguy cơ suy gan cấp. Rumack–Matthew nomogram được dùng để đánh giá nguy cơ độc gan sau một lần uống cấp paracetamol khi biết thời điểm uống; mẫu nồng độ lấy trước 4 giờ có thể chưa phản ánh đỉnh hấp thu, và nomogram không dùng cho uống lặp lại nhiều lần hoặc thời điểm không rõ.

Bài 4. CẬP NHẬT Ngộ độc opioid, benzodiazepine và thuốc an thần: Suy hô hấp – naloxone – flumazenil – bảo vệ đường thở
Ngộ độc opioid, benzodiazepine và thuốc an thần là nhóm bệnh cảnh rất thường gặp trong cấp cứu. Điểm nguy hiểm nhất của nhóm này không phải là “bệnh nhân ngủ”, mà là: Bệnh nhân giảm thông khí, hít sặc, tăng CO₂, thiếu oxy và có thể ngưng thở trong khi nhìn bên ngoài giống như chỉ đang ngủ sâu. Trong thực hành, bác sĩ thường gặp các tình huống: Bệnh nhân hôn mê sau dùng heroin, morphine, fentanyl, methadone hoặc thuốc giảm đau opioid. Bệnh nhân uống thuốc ngủ, benzodiazepine, rượu hoặc nhiều thuốc an thần cùng lúc. Bệnh nhân thở chậm, đồng tử co, SpO₂ giảm. Bệnh nhân đáp ứng với naloxone nhưng sau đó ngủ lại và suy hô hấp tái phát. Bệnh nhân uống benzodiazepine nhưng có khả năng phối hợp TCA, rượu, opioid hoặc thuốc chống trầm cảm. Người nhà yêu cầu “tiêm thuốc giải cho tỉnh”. Bác sĩ phân vân có nên dùng flumazenil hay không. Bệnh nhân tỉnh hơn sau điều trị nhưng còn nguy cơ tự sát, tái ngộ độc hoặc hít sặc. Nguyên tắc hiện đại là: điều trị suy hô hấp trước, không điều trị con số GCS đơn độc. Với opioid, naloxone là thuốc giải độc quan trọng, nhưng mục tiêu là phục hồi thông khí đủ, không phải đánh thức bệnh nhân hoàn toàn. Naloxone được chỉ định để đảo ngược suy hô hấp do opioid, và không nên bị trì hoãn khi có suy hô hấp cấp do opioid. Với benzodiazepine, điều trị chủ yếu là hỗ trợ. Flumazenil không dùng thường quy vì có thể gây co giật, cai benzodiazepine cấp hoặc làm lộ độc tính của các thuốc uống kèm. Flumazenil đặc biệt nguy hiểm trong ngộ độc hỗn hợp, lệ thuộc benzodiazepine, tiền sử co giật hoặc ECG có QRS rộng.

Bài 5. CẬP NHẬT Ngộ độc thuốc chống trầm cảm và thuốc tâm thần: TCA – QRS rộng – serotonin syndrome – neuroleptic malignant syndrome
Ngộ độc thuốc chống trầm cảm và thuốc tâm thần là một trong những nhóm ngộ độc dễ gây tử vong trong cấp cứu. Điểm khó là bệnh nhân không chỉ “lơ mơ do thuốc an thần”. Một số thuốc có thể gây: Co giật. Tụt huyết áp. Loạn nhịp thất. QRS rộng. QT dài. Xoắn đỉnh. Tăng thân nhiệt. Mê sảng kích động. Hội chứng serotonin. Hội chứng an thần kinh ác tính. Suy đa cơ quan. Trong thực hành, bác sĩ cấp cứu thường gặp các tình huống: Bệnh nhân tự tử bằng amitriptyline hoặc thuốc chống trầm cảm ba vòng. Bệnh nhân uống nhiều thuốc tâm thần cùng lúc. Bệnh nhân lơ mơ nhưng ECG có QRS rộng. Bệnh nhân co giật sau uống thuốc chống trầm cảm. Bệnh nhân sốt, kích động, tăng phản xạ sau phối hợp SSRI với tramadol, linezolid hoặc MAOI. Bệnh nhân đang dùng thuốc chống loạn thần, vào viện vì sốt cao, cứng cơ, CK tăng. Bệnh nhân QT dài sau uống thuốc chống loạn thần hoặc thuốc chống trầm cảm. Bệnh nhân có biểu hiện vừa giống anticholinergic, vừa giống serotonin syndrome, vừa giống sepsis. Trong nhóm này, ECG là xét nghiệm sống còn. Với ngộ độc TCA, QRS rộng là dấu hiệu cảnh báo block kênh natri và nguy cơ loạn nhịp thất; các hướng dẫn độc chất xem QRS >100 ms kèm triệu chứng là dấu hiệu cần xử trí khẩn, thường bằng kiềm hóa huyết thanh với sodium bicarbonate theo phác đồ.

Bài 6. CẬP NHẬT Ngộ độc thuốc tim mạch: Beta-blocker – calcium channel blocker – digoxin – sốc độc chất
Ngộ độc thuốc tim mạch là một trong những nhóm ngộ độc nguy hiểm nhất trong cấp cứu. Lý do là bệnh nhân có thể tử vong rất nhanh vì: Nhịp chậm nặng. Block nhĩ thất. Tụt huyết áp. Sốc tim. Sốc giãn mạch. Loạn nhịp thất. Co giật. Tăng kali máu. Toan chuyển hóa. Suy đa cơ quan. Trong thực hành, bác sĩ cấp cứu thường gặp các tình huống: Bệnh nhân uống quá liều propranolol, metoprolol, bisoprolol hoặc carvedilol. Bệnh nhân uống quá liều verapamil, diltiazem, amlodipine hoặc nifedipine. Bệnh nhân lớn tuổi dùng digoxin mạn, vào viện vì nôn, lơ mơ, nhịp chậm và tăng kali. Bệnh nhân tự tử bằng nhiều thuốc tim mạch cùng lúc. Bệnh nhân sốc, nhịp chậm nhưng không đáp ứng atropine. Bệnh nhân tụt huyết áp, glucose tăng cao gợi ý calcium channel blocker. Bệnh nhân nhịp chậm, hạ đường huyết, co giật gợi ý beta-blocker, đặc biệt propranolol. Bệnh nhân digoxin toxicity có block nhĩ thất, ngoại tâm thu thất, tăng kali hoặc loạn nhịp nguy hiểm. Cấp cứu phân vân khi nào dùng calcium, glucagon, high-dose insulin euglycemia therapy, vận mạch, lipid emulsion, digoxin immune Fab hoặc hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể. Ngộ độc calcium channel blocker và beta-blocker nặng có thể gây poison-induced cardiogenic shock, trong đó các biện pháp thông thường như dịch, atropine hoặc pacing có thể không đủ. Các khuyến cáo chuyên gia về ngộ độc calcium channel blocker nhấn mạnh bệnh nhân nặng thường cần phối hợp nhiều can thiệp như calcium, high-dose insulin, vận mạch và các biện pháp cứu vãn trong ca kháng trị. Trong ngộ độc thuốc tim mạch, nhịp chậm + tụt huyết áp là cấp cứu độc chất cho đến khi chứng minh ngược lại. Đừng chỉ dùng atropine rồi chờ. Hãy nghĩ sớm đến beta-blocker, calcium channel blocker, digoxin, ECG, glucose, calcium, glucagon, high-dose insulin, vận mạch, Fab và ICU/chống độc.

Bài 7. CẬP NHẬT Toan chuyển hóa do độc chất: Methanol – ethylene glycol – salicylate – metformin – chỉ định lọc máu
Toan chuyển hóa trong cấp cứu là một dấu hiệu nguy hiểm. Nhưng toan chuyển hóa do độc chất còn nguy hiểm hơn vì có thể tiến triển nhanh, khó nhận diện ban đầu và cần điều trị đặc hiệu rất sớm. Trong thực hành, bác sĩ cấp cứu thường gặp những tình huống như: Bệnh nhân lơ mơ, thở nhanh, pH rất thấp nhưng chưa rõ nguyên nhân. Bệnh nhân uống rượu không rõ loại, sau đó nhìn mờ, toan nặng. Bệnh nhân uống nhầm dung dịch chống đông, sau đó suy thận cấp. Bệnh nhân dùng aspirin, thở nhanh, ù tai, lú lẫn, khí máu vừa kiềm hô hấp vừa toan chuyển hóa. Bệnh nhân đái tháo đường dùng metformin, nhiễm trùng hoặc suy thận, lactate rất cao. Bệnh nhân có anion gap cao nhưng lactate không giải thích hết. Bệnh nhân có osmolar gap cao nhưng anion gap ban đầu chưa cao. Bệnh nhân nặng cần lọc máu nhưng quyết định bị chậm vì chờ xét nghiệm độc chất. Điểm khó của nhóm này là xét nghiệm độc chất đặc hiệu thường không có ngay. Vì vậy, bác sĩ phải biết sử dụng các dữ kiện gián tiếp: Anion gap. Osmolar gap. Khí máu. Lactate. Glucose. Ketone. Creatinine. Điện giải. Nước tiểu. Lâm sàng thần kinh – thị giác – hô hấp – thận. Bệnh sử phơi nhiễm. Methanol, ethylene glycol, salicylate và metformin đều có thể cần điều trị đặc hiệu và lọc máu trong ca nặng. EXTRIP khuyến cáo lọc máu ngoài cơ thể trong ngộ độc methanol nặng, salicylate nặng và metformin nặng; với ethylene glycol, chỉ định lọc máu phụ thuộc nồng độ, osmolar gap, anion gap, triệu chứng thần kinh và tổn thương thận.

Bài 8. CẬP NHẬT Ngộ độc khí và độc chất hít phải: Carbon monoxide – cyanide – khói cháy – thiếu oxy mô
Ngộ độc khí và độc chất hít phải là nhóm cấp cứu dễ bị bỏ sót vì triệu chứng ban đầu thường không đặc hiệu. Bệnh nhân có thể vào viện với: Đau đầu. Chóng mặt. Buồn nôn. Mệt. Lú lẫn. Ngất. Co giật. Khó thở. Đau ngực. Toan chuyển hóa. Lactate tăng. SpO₂ “bình thường” nhưng mô vẫn thiếu oxy. Điểm nguy hiểm nhất là: Bệnh nhân có thể thiếu oxy mô nặng trong khi SpO₂ vẫn nhìn rất đẹp. Đặc biệt trong ngộ độc carbon monoxide, pulse oximeter thông thường không phân biệt được oxyhemoglobin và carboxyhemoglobin, vì vậy SpO₂ có thể cao giả tạo. Các hướng dẫn về carbon monoxide đều nhấn mạnh rằng nếu nghi ngộ độc CO, phải bắt đầu oxy nồng độ cao ngay và không dùng SpO₂ bình thường để loại trừ. Với bệnh nhân hít khói cháy, vấn đề còn phức tạp hơn. Đây không chỉ là “ngạt khói”, mà có thể là phối hợp: Tổn thương đường thở do nhiệt. Bỏng đường hô hấp. Carbon monoxide poisoning. Cyanide poisoning. Thiếu oxy. Co thắt phế quản. Phù phổi. Toan lactic. Sốc. Bỏng da và mất dịch. Chấn thương đi kèm. Trong các vụ cháy không gian kín, cyanide có thể sinh ra từ quá trình cháy không hoàn toàn của vật liệu chứa nitrogen như nhựa, vinyl, acrylic, nylon, cao su và vật liệu cách nhiệt. Bệnh nhân hít khói trong cháy nhà có CO poisoning cần được giả định có nguy cơ phơi nhiễm cyanide kèm theo, nhất là khi có rối loạn tri giác, tụt huyết áp, suy hô hấp hoặc lactate rất cao. Trong ngộ độc khí và khói cháy, SpO₂ bình thường không loại trừ thiếu oxy mô. Hãy nghĩ CO khi đau đầu – chóng mặt – lú lẫn sau phơi nhiễm khí đốt; nghĩ cyanide khi hít khói cháy kèm sốc, rối loạn tri giác hoặc lactate rất cao.

Bài 9. CẬP NHẬT Ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật và chất ăn mòn: Organophosphate – paraquat – acid/kiềm – bảo vệ đường thở
Ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật và chất ăn mòn là nhóm cấp cứu rất đặc biệt vì bệnh nhân có thể tử vong theo nhiều cơ chế khác nhau. Không phải mọi ca đều giống “uống thuốc độc”. Có bệnh nhân tử vong vì: Tăng tiết phế quản và suy hô hấp trong organophosphate. Yếu cơ hô hấp và hội chứng trung gian sau organophosphate. Sốc, suy đa cơ quan và xơ phổi tiến triển trong paraquat. Phù thanh quản, bỏng hầu họng, thủng thực quản – dạ dày trong acid/kiềm ăn mòn. Hít sặc do cố gây nôn, cho than hoạt hoặc rửa dạ dày sai chỉ định. Nhiễm độc thứ phát cho nhân viên y tế nếu không khử nhiễm đúng. Chậm gọi chống độc, hồi sức, tiêu hóa, tai mũi họng, ngoại khoa hoặc trung tâm bỏng. Điểm dễ sai nhất là xử trí theo phản xạ: “Uống độc chất thì gây nôn, rửa dạ dày hoặc cho than hoạt.” Trong nhóm này, phản xạ đó có thể nguy hiểm. Với organophosphate, ưu tiên là khử nhiễm an toàn, bảo vệ đường thở, oxy, hút đờm dãi, atropine đến khi cải thiện tiết dịch – hô hấp, và pralidoxime khi phù hợp. Các tài liệu độc chất nhấn mạnh hồi sức sớm với atropine, oxy, hỗ trợ hô hấp và dịch là trọng tâm để cải thiện oxy mô trong ngộ độc organophosphate. Với paraquat, không có thuốc giải độc đặc hiệu được chứng minh chắc chắn; độc tính nặng liên quan tổn thương oxy hóa, đặc biệt ở phổi, và tiên lượng rất nặng. CDC lưu ý không nên cho quá nhiều oxy nếu không cần vì có thể làm độc tính paraquat nặng hơn, nhưng vẫn phải hỗ trợ hô hấp khi bệnh nhân thiếu oxy hoặc suy hô hấp. Với acid/kiềm ăn mòn, không gây nôn, không trung hòa acid–kiềm, không rửa dạ dày và không cho than hoạt thường quy. Cần ưu tiên đường thở, đánh giá nguy cơ thủng, và nội soi tiêu hóa trong thời điểm phù hợp nếu có chỉ định. Trong ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật và chất ăn mòn, cứu sống không bắt đầu bằng “rửa dạ dày”. Cứu sống bắt đầu bằng an toàn nhân viên, ABCDE, bảo vệ đường thở, nhận diện độc chất, xử trí đặc hiệu đúng cơ chế và gọi hỗ trợ sớm.

Bài 10. CẬP NHẬT Phản vệ trong 10 phút đầu: Adrenaline tiêm bắp – oxy – dịch – khí dung – theo dõi tái phát
Phản vệ là một cấp cứu dị ứng toàn thân, khởi phát nhanh, có thể tử vong trong vài phút nếu xử trí chậm. Trong thực hành, lỗi nguy hiểm nhất không phải là “không có thuốc”, mà là: Có adrenaline trong tủ thuốc nhưng dùng quá muộn. Bác sĩ cấp cứu thường gặp các tình huống: Bệnh nhân nổi mày đay, khó thở sau tiêm kháng sinh. Bệnh nhân tụt huyết áp sau truyền thuốc cản quang. Trẻ có tiền sử dị ứng thức ăn, đột ngột khò khè nhưng không nổi ban. Bệnh nhân sau ong đốt, chóng mặt, tụt huyết áp. Bệnh nhân phản vệ khi đang gây mê, không có biểu hiện da rõ. Bệnh nhân có hen, sau ăn hải sản đột ngột khó thở, được xử trí như cơn hen đơn thuần. Bệnh nhân được cho kháng histamine và corticosteroid trước, còn adrenaline bị trì hoãn. Bệnh nhân cải thiện rồi tái phát sau vài giờ. Phản vệ không bắt buộc phải có đủ mày đay, phù mạch và tụt huyết áp. Có thể chẩn đoán phản vệ khi bệnh nhân có khởi phát cấp tính với tổn thương đường thở, hô hấp hoặc tuần hoàn sau phơi nhiễm dị nguyên nghi ngờ. Hướng dẫn của World Allergy Organization nhấn mạnh adrenaline tiêm bắp vẫn là điều trị đầu tay trong phản vệ. Trong phản vệ, adrenaline tiêm bắp là thuốc cứu mạng đầu tay. Không được chờ tụt huyết áp, không được chờ nổi ban đầy đủ, không được để kháng histamine hoặc corticosteroid làm chậm adrenaline.

Bài 11. CẬP NHẬT Mày đay, phù mạch và dị ứng thuốc: Histamine hay bradykinin – khi nào nguy hiểm đường thở
Mày đay, phù mạch và dị ứng thuốc là nhóm bệnh cảnh rất thường gặp ở phòng khám, khoa cấp cứu và nội trú. Phần lớn trường hợp là nhẹ, nhưng một số tình huống có thể trở thành cấp cứu đường thở hoặc phản vệ. Sai lầm thường gặp là nhìn thấy bệnh nhân nổi mày đay hoặc sưng môi rồi xử trí theo một khuôn duy nhất: “Dị ứng thì cho kháng histamine và corticosteroid.” Nhưng trong thực hành, câu hỏi quan trọng hơn là: Đây chỉ là mày đay đơn thuần hay là phản vệ? Phù mạch này do histamine hay bradykinin? Có phù lưỡi, hầu, thanh quản không? Có khàn tiếng, thở rít, khó nuốt, chảy nước bọt không? Có tụt huyết áp, khò khè, đau bụng, nôn, tiêu chảy không? Bệnh nhân có đang dùng ACE inhibitor không? Có tiền sử phù mạch tái diễn không mày đay không? Có tiền sử gia đình phù mạch không? Dị ứng thuốc ghi trong hồ sơ là thật, giả dị ứng, tác dụng phụ hay không dung nạp? Có dấu hiệu phản ứng da nặng như SJS/TEN, DRESS, AGEP không? Mày đay thường là bệnh lý qua trung gian mast cell/histamine, đáp ứng với kháng histamine H1. Phù mạch có thể đi kèm mày đay và cũng do histamine, nhưng phù mạch không có mày đay, tái diễn, kéo dài, không ngứa hoặc không đáp ứng với adrenaline/kháng histamine/corticosteroid cần nghĩ đến cơ chế bradykinin như ACE inhibitor angioedema hoặc hereditary angioedema. Hướng dẫn WAO/EAACI về hereditary angioedema nhấn mạnh bradykinin-mediated angioedema có thể do C1-inhibitor deficiency/dysfunction hoặc các cơ chế khác và cần điều trị đặc hiệu khác với dị ứng histamine.

Bài 12. CẬP NHẬT Sốc trong 10 phút đầu: Nhận diện giảm tưới máu – lactate – nước tiểu – POCUS – phân loại sốc
Sốc là một cấp cứu sinh lý, không phải chỉ là một con số huyết áp. Một bệnh nhân có thể đang sốc dù huyết áp chưa tụt rõ, nếu cơ quan đã giảm tưới máu: Lơ mơ. Da lạnh, nổi bông. CRT kéo dài. Thiểu niệu. Lactate tăng. Toan chuyển hóa. Khó thở, mệt lả. Mạch nhanh, mạch nhỏ. Dấu giảm tưới máu ngoại biên. Ngược lại, một bệnh nhân huyết áp thấp mạn tính nhưng tỉnh táo, da ấm, nước tiểu tốt, lactate bình thường có thể chưa ở trạng thái sốc. Vì vậy, trong 10 phút đầu, câu hỏi quan trọng không phải là: “Huyết áp bao nhiêu?” Mà là: “Bệnh nhân có đang giảm tưới máu mô không, và cơ chế sốc là gì?” Sốc được hiểu là tình trạng suy tuần hoàn cấp tính gây giảm tưới máu cơ quan và rối loạn sử dụng oxy ở mô. MSD Manual mô tả sốc là tình trạng giảm tưới máu cơ quan dẫn đến rối loạn chức năng và tổn thương tế bào; cơ chế có thể do giảm thể tích tuần hoàn, giảm cung lượng tim, giãn mạch hoặc tắc nghẽn tuần hoàn. Các nhóm sốc chính gồm: Sốc giảm thể tích. Sốc phân bố, thường gặp nhất là sốc nhiễm trùng và phản vệ. Sốc tim. Sốc tắc nghẽn. Sốc hỗn hợp. Trong thực hành cấp cứu, bệnh nhân thường không đến với nhãn chẩn đoán rõ ràng. Bác sĩ phải vừa hồi sức vừa phân loại. POCUS giúp nhận diện nhanh nguyên nhân sốc tại giường; ACEP mô tả RUSH/POCUS là công cụ hữu ích trong bệnh nhân tụt huyết áp hoặc sốc chưa rõ nguyên nhân vì có thể đánh giá tim, thể tích và mạch máu theo thời gian thực.

Bài 13. CẬP NHẬT Sốc nhiễm trùng: Kháng sinh sớm – dịch – norepinephrine – source control
Sốc nhiễm trùng là một trong những cấp cứu nội khoa nguy hiểm nhất vì bệnh nhân có thể xấu rất nhanh trong vài giờ đầu. Điểm khó là bệnh nhân không phải lúc nào cũng đến với hình ảnh “sốt cao, tụt huyết áp rõ, nhiễm trùng hiển nhiên”. Có bệnh nhân chỉ biểu hiện: Mệt lả. Lơ mơ. Thở nhanh. Tiểu ít. Da lạnh hoặc da ấm bất thường. Huyết áp còn “tạm được”. Lactate tăng. Creatinine tăng. Người già không sốt. Người suy giảm miễn dịch không tăng bạch cầu. Bệnh nhân dùng beta-blocker không nhịp nhanh rõ. Bệnh nhân xơ gan, ung thư, lọc máu hoặc dùng corticoid có biểu hiện mờ nhạt. Theo Sepsis-3, sepsis là tình trạng rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do đáp ứng của cơ thể bị rối loạn trước nhiễm trùng; sốc nhiễm trùng là phân nhóm nặng hơn, có bất thường tuần hoàn – chuyển hóa đủ sâu làm tăng tử vong, thường được nhận diện khi cần vận mạch để duy trì MAP ≥65 mmHg và lactate >2 mmol/L sau hồi sức dịch phù hợp. Trong 10–60 phút đầu, bác sĩ không được chờ đủ tiêu chuẩn hoàn hảo mới xử trí. Surviving Sepsis Campaign 2026 nhấn mạnh sepsis và septic shock là cấp cứu y khoa, cần bắt đầu điều trị và hồi sức ngay. Các trụ cột xử trí gồm: Nhận diện nhiễm trùng + giảm tưới máu. Đánh giá ABCDE. Lactate và theo dõi tưới máu. Cấy máu nếu không làm chậm kháng sinh. Kháng sinh sớm, đủ phổ theo nguy cơ. Dịch tinh thể ban đầu có đánh giá lại. Norepinephrine khi tụt huyết áp dai dẳng. Source control càng sớm càng tốt khi có ổ cần can thiệp. Theo dõi sát đáp ứng: MAP, CRT, tri giác, nước tiểu, lactate, POCUS. Xuống thang kháng sinh khi có dữ liệu vi sinh và bệnh nhân ổn.

Bài 14. CẬP NHẬT Sốc tim và sốc tắc nghẽn: ACS – rối loạn nhịp – tamponade – PE – tràn khí áp lực
Sốc tim và sốc tắc nghẽn là hai nhóm sốc rất dễ tử vong nếu xử trí theo kiểu “truyền dịch rồi chờ”. Điểm chung của hai nhóm này là: Huyết áp thấp không phải vấn đề gốc. Vấn đề gốc là cung lượng tim không ra được. Trong sốc tim, tim không bơm đủ vì: Nhồi máu cơ tim cấp. Suy tim cấp. Loạn nhịp nhanh hoặc chậm. Viêm cơ tim. Bệnh van tim cấp. Ngộ độc thuốc tim mạch. Biến chứng cơ học sau nhồi máu cơ tim. Trong sốc tắc nghẽn, tim có thể còn co bóp nhưng dòng máu bị cản trở bởi: Chèn ép tim cấp. Thuyên tắc phổi nguy cơ cao. Tràn khí màng phổi áp lực. Tắc nghẽn cơ học khác hiếm hơn. Bẫy thực hành là truyền dịch quá nhiều cho bệnh nhân đang phù phổi, hoặc dùng vận mạch trong khi nguyên nhân thật sự là tamponade, PE lớn hoặc tràn khí áp lực chưa được giải phóng. ACC 2025 về sốc tim nhấn mạnh 24 giờ đầu là giai đoạn quyết định, cần nhận diện sớm, phân tầng mức độ, kích hoạt đội sốc tim, ổn định huyết động, đánh giá lại liên tục và cân nhắc hỗ trợ tuần hoàn cơ học khi phù hợp.

Bài 15. CẬP NHẬT Sốc giảm thể tích, xuất huyết và hồi sức dịch: Dịch – máu – kiểm soát chảy máu – tránh hồi sức quá mức
Sốc giảm thể tích là một trong những nguyên nhân sốc thường gặp nhất trong cấp cứu. Nhưng trong thực hành, điều quan trọng nhất là phải phân biệt nhanh: Mất dịch hay mất máu? Vì hai nhóm này có cách hồi sức khác nhau. Nếu bệnh nhân mất dịch do nôn ói, tiêu chảy, bỏng, viêm tụy, lợi tiểu quá mức hoặc mất nước nặng, dịch tinh thể có thể là điều trị hồi sức ban đầu rất quan trọng. Nhưng nếu bệnh nhân đang chảy máu nặng, đặc biệt là chấn thương, xuất huyết tiêu hóa, vỡ thai ngoài tử cung, xuất huyết sau sinh, vỡ phình động mạch chủ hoặc chảy máu sau thủ thuật, truyền dịch tinh thể nhiều có thể làm loãng yếu tố đông máu, hạ thân nhiệt, toan máu và trì hoãn truyền máu – kiểm soát chảy máu. Trong chấn thương có xuất huyết nặng, các hướng dẫn hiện đại nhấn mạnh chiến lược damage control resuscitation: hạn chế dịch tinh thể, truyền máu sớm theo tỷ lệ phù hợp, dùng tranexamic acid sớm khi có chỉ định, giữ ấm, sửa rối loạn đông máu – hạ calcium – toan máu, và kiểm soát chảy máu càng nhanh càng tốt. Hướng dẫn châu Âu 2023 về chảy máu nặng sau chấn thương khuyến cáo chiến lược bù dịch hạn chế với mục tiêu huyết áp tâm thu khoảng 80–90 mmHg cho đến khi kiểm soát được chảy máu ở bệnh nhân không có chấn thương sọ não nặng; riêng chấn thương sọ não nặng cần duy trì MAP cao hơn để bảo vệ tưới máu não.

Cảm nhận & Đánh giá từ Học viên

Chưa có đánh giá
Chưa có đánh giá
Lên đầu trang