CẬP NHẬT Huyết học – Đông máu cấp cứu và bệnh mạn thường gặp
24. Tổng hợp nội dung bằng infographic
CẬP NHẬT Huyết học – Đông máu cấp cứu và bệnh mạn thường gặp
0% Completed
Bài 1. CẬP NHẬT Tiếp cận bất thường huyết học trong 10 phút đầu: CBC – Hb – tiểu cầu – PT/aPTT – D-dimer – chảy máu – huyết khối
Bất thường huyết học là một trong những nhóm vấn đề xuất hiện rất thường xuyên trong cấp cứu, nội viện và phòng khám.
Bác sĩ có thể gặp bệnh nhân với:
Hb rất thấp.
Tiểu cầu rất thấp.
Bạch cầu rất cao.
Bạch cầu trung tính rất thấp.
PT/INR kéo dài.
aPTT kéo dài.
D-dimer tăng.
Fibrinogen giảm.
Chảy máu tiêu hóa.
Rong kinh nặng.
Bầm máu, chấm xuất huyết.
Huyết khối tĩnh mạch sâu.
Thuyên tắc phổi.
Bệnh nhân dùng warfarin, DOAC, heparin hoặc aspirin/clopidogrel.
Bệnh nhân sepsis có rối loạn đông máu.
Bệnh nhân ung thư có thiếu máu, giảm tiểu cầu hoặc huyết khối.
Điểm nguy hiểm là nhiều bác sĩ đọc xét nghiệm huyết học theo kiểu “nhìn con số” mà không đặt vào bối cảnh lâm sàng.
Ví dụ:
Hb 6 g/dL ở bệnh nhân đang sốc mất máu khác Hb 6 g/dL ở bệnh nhân thiếu máu mạn ổn định.
Tiểu cầu 12 G/L ở bệnh nhân sốt, lú lẫn, thiếu máu tan máu vi mạch có thể là TTP, không phải ITP đơn giản.
D-dimer tăng ở bệnh nhân sepsis không đồng nghĩa thuyên tắc phổi.
aPTT kéo dài ở bệnh nhân đang dùng heparin khác aPTT kéo dài do lupus anticoagulant hoặc thiếu yếu tố đông máu.
Giảm tiểu cầu sau dùng heparin ngày 5–10 có huyết khối mới phải nghĩ HIT.
PT kéo dài, tiểu cầu giảm, fibrinogen giảm, D-dimer tăng trong sepsis phải nghĩ DIC.
ARUP Consult nhấn mạnh việc đánh giá PT/aPTT kéo dài phải dựa vào bối cảnh lâm sàng, thuốc đang dùng, biểu hiện chảy máu/huyết khối và xét nghiệm nào bị kéo dài; các xét nghiệm bổ sung có thể gồm lupus anticoagulant, fibrinogen, D-dimer, định lượng yếu tố đông máu hoặc xét nghiệm ức chế yếu tố tùy tình huống.
Trong 10 phút đầu, đừng chỉ hỏi “chỉ số nào bất thường?”. Hãy hỏi: bệnh nhân đang chảy máu hay huyết khối, có sốc không, Hb thấp do mất máu – tan máu – giảm sinh máu, tiểu cầu thấp có phải TTP/HIT/DIC không, PT/aPTT bất thường do thuốc hay bệnh lý đông máu, và có cần truyền máu/hội chẩn huyết học khẩn không?
Bài 2. CẬP NHẬT Thiếu máu cấp và thiếu máu nặng trong cấp cứu: Mất máu – tan máu – giảm sinh máu – truyền máu – ngưỡng can thiệp
Thiếu máu là bất thường rất thường gặp trong cấp cứu, nội viện và phòng khám. Nhưng điều nguy hiểm là bác sĩ dễ xử trí thiếu máu theo một con số Hb duy nhất.
Thực tế, Hb chỉ là điểm bắt đầu, không phải toàn bộ câu trả lời.
Một bệnh nhân Hb 6,5 g/dL nhưng thiếu máu mạn, tỉnh táo, huyết động ổn định, không đau ngực, không khó thở lúc nghỉ sẽ khác hoàn toàn với bệnh nhân Hb 8 g/dL nhưng đang nôn máu, tụt huyết áp, vã mồ hôi, lactate tăng.
Một bệnh nhân Hb 7 g/dL do thiếu sắt kéo dài sẽ khác bệnh nhân Hb 7 g/dL do tan máu cấp, có vàng da, nước tiểu sẫm, LDH tăng, bilirubin gián tiếp tăng và haptoglobin giảm.
Một bệnh nhân Hb thấp kèm bạch cầu thấp, tiểu cầu thấp, sốt, nhiễm trùng hoặc blast máu ngoại vi không phải “thiếu máu thông thường”, mà có thể là suy tủy, leukemia cấp hoặc bệnh huyết học ác tính.
AABB 2023 khuyến cáo chiến lược truyền hồng cầu hạn chế ở người lớn nhập viện ổn định huyết động, thường cân nhắc truyền khi Hb <7 g/dL; tuy nhiên khuyến cáo này áp dụng cho nhóm ổn định và không thay thế đánh giá lâm sàng trong xuất huyết cấp, thiếu máu cơ tim, triệu chứng nặng hoặc bệnh cảnh đặc biệt.
NICE cũng khuyến cáo dùng ngưỡng truyền hồng cầu hạn chế cho người cần truyền máu nhưng không có xuất huyết lớn, không có hội chứng vành cấp và không cần truyền máu định kỳ vì thiếu máu mạn; khi dùng ngưỡng hạn chế, NICE gợi ý ngưỡng 70 g/L và mục tiêu sau truyền 70–90 g/L.
Thiếu máu cấp cứu phải được tiếp cận theo 3 câu hỏi: bệnh nhân có đang mất máu không, có đang tan máu không, hay tủy không sinh máu? Quyết định truyền máu phải dựa vào huyết động, triệu chứng thiếu oxy mô, tốc độ giảm Hb, bệnh tim mạch, nguồn chảy máu và mục tiêu điều trị – không chỉ dựa vào một con số Hb.
Bài 3. CẬP NHẬT Xuất huyết cấp và rối loạn đông máu: Shock – platelet – PT/aPTT – fibrinogen – plasma – cryoprecipitate
Xuất huyết cấp là một tình huống vừa thuộc hồi sức cấp cứu, vừa thuộc huyết học – đông máu, vừa cần kiểm soát nguồn chảy máu.
Bệnh nhân có thể vào viện vì:
Nôn máu.
Tiêu phân đen.
Đi tiêu máu.
Rong kinh hoặc băng huyết.
Chấn thương.
Sau phẫu thuật.
Chảy máu chân răng, chấm xuất huyết, bầm máu.
Xuất huyết nội sọ.
Tiểu máu đại thể.
Chảy máu sau thủ thuật.
Xuất huyết trong cơ hoặc sau phúc mạc khi đang dùng kháng đông.
Sepsis có DIC.
Bệnh gan có rối loạn đông máu.
Suy thận có rối loạn chức năng tiểu cầu.
Bệnh nhân dùng warfarin, DOAC, heparin, aspirin, clopidogrel hoặc NSAID.
Điểm nguy hiểm là bác sĩ dễ chỉ tập trung vào Hb mà quên rằng bệnh nhân chảy máu có thể chết vì nhiều cơ chế cùng lúc:
Mất thể tích tuần hoàn.
Thiếu hồng cầu vận chuyển oxy.
Giảm tiểu cầu hoặc rối loạn chức năng tiểu cầu.
Thiếu yếu tố đông máu.
Giảm fibrinogen.
Tăng tiêu sợi huyết.
Hạ thân nhiệt.
Toan máu.
Hạ calci do truyền máu.
Thuốc kháng đông/kháng kết tập tiểu cầu.
DIC.
Không kiểm soát được nguồn chảy máu.
NICE khuyến cáo không dùng fresh frozen plasma chỉ để sửa xét nghiệm đông máu bất thường ở bệnh nhân không chảy máu, trừ khi có thủ thuật/phẫu thuật nguy cơ chảy máu đáng kể; đồng thời không dùng FFP để đảo ngược vitamin K antagonist, mà trong chảy máu nặng do warfarin nên dùng PCC khẩn theo chỉ định.
Xuất huyết cấp không được xử trí bằng “truyền hồng cầu đơn thuần”. Phải xử trí song song 5 việc: hồi sức sốc, kiểm soát nguồn chảy máu, sửa tiểu cầu, sửa đông máu/fibrinogen, và đảo ngược thuốc gây chảy máu nếu có.
Bài 4. CẬP NHẬT Giảm tiểu cầu cấp nguy hiểm: ITP – TTP – HIT – DIC – thuốc – khi nào không truyền tiểu cầu
Giảm tiểu cầu là một bất thường rất thường gặp, nhưng không phải mọi giảm tiểu cầu đều giống nhau.
Có bệnh nhân tiểu cầu 80 G/L không chảy máu, chỉ cần theo dõi và tìm nguyên nhân.
Nhưng cũng có bệnh nhân tiểu cầu 30 G/L kèm huyết khối mới sau heparin — đây có thể là HIT, một bệnh gây huyết khối nguy hiểm.
Có bệnh nhân tiểu cầu 12 G/L kèm chấm xuất huyết, niêm mạc chảy máu, CBC còn lại bình thường — có thể là ITP.
Nhưng nếu tiểu cầu 12 G/L kèm thiếu máu, LDH tăng, creatinine tăng, lơ mơ và phết máu có schistocytes — đó là TTP/thrombotic microangiopathy cho đến khi chứng minh ngược lại, không được xử trí như ITP đơn giản.
Có bệnh nhân sepsis, tiểu cầu giảm, PT kéo dài, D-dimer tăng, fibrinogen giảm — phải nghĩ DIC, trong đó bệnh nhân có thể vừa chảy máu vừa huyết khối.
Điểm quan trọng nhất của bài này là: giảm tiểu cầu không chỉ là nguy cơ chảy máu; trong một số bệnh, giảm tiểu cầu là dấu hiệu của huyết khối vi mạch hoặc huyết khối do miễn dịch. Nếu truyền tiểu cầu sai bối cảnh, có thể làm bệnh nhân xấu hơn.
NICE khuyến cáo truyền tiểu cầu dự phòng thường được cân nhắc khi tiểu cầu <10×10⁹/L ở người không chảy máu và không làm thủ thuật, nhưng khuyến cáo này không áp dụng thường quy cho các bệnh như HIT, TTP và ITP nếu không có chỉ định đặc biệt. NICE cũng khuyến cáo cân nhắc ngưỡng cao hơn khi chảy máu hoặc cần thủ thuật/phẫu thuật.
Trong giảm tiểu cầu cấp, đừng hỏi “tiểu cầu bao nhiêu thì truyền?” trước. Hãy hỏi: giảm tiểu cầu thật hay giả, có chảy máu không, có huyết khối không, có tan máu vi mạch không, có dùng heparin không, có sepsis/DIC không, có blast/suy tủy không, và có bệnh cảnh nào mà truyền tiểu cầu có thể nguy hiểm không?
Bài 5. CẬP NHẬT Đông máu nội mạch lan tỏa và rối loạn đông máu trong sepsis: DIC – fibrinogen – D-dimer – tiểu cầu – xuất huyết – huyết khối
Đông máu nội mạch lan tỏa, hay DIC – disseminated intravascular coagulation, là một trong những rối loạn đông máu nguy hiểm nhất trong thực hành cấp cứu và hồi sức.
DIC không phải là một bệnh độc lập. DIC là hậu quả của một bệnh nền nặng, thường gặp trong:
Sepsis.
Sốc nhiễm trùng.
Chấn thương nặng.
Băng huyết sản khoa.
Nhau bong non.
Thuyên tắc ối.
Ung thư.
Leukemia cấp, đặc biệt acute promyelocytic leukemia.
Viêm tụy nặng.
Bỏng nặng.
Rắn cắn hoặc độc tố.
Truyền máu không tương thích.
Suy gan nặng.
Điểm khó của DIC là bệnh nhân có thể vừa chảy máu vừa huyết khối.
Một bệnh nhân DIC có thể chảy máu chân răng, bầm da, chảy máu vết chọc kim, xuất huyết tiêu hóa, xuất huyết nội sọ. Nhưng cùng lúc, bệnh nhân cũng có thể có vi huyết khối gây suy thận, suy gan, suy hô hấp, hoại tử đầu chi hoặc huyết khối tĩnh mạch.
Sai lầm thường gặp là chẩn đoán DIC chỉ vì D-dimer tăng. Trong thực tế, D-dimer tăng rất không đặc hiệu, có thể tăng trong sepsis, chấn thương, ung thư, sau mổ, huyết khối tĩnh mạch, thai kỳ và nhiều bệnh viêm nặng. ARUP Consult nhấn mạnh D-dimer là xét nghiệm đơn lẻ hữu ích nhất trong DIC nhưng không được dùng đơn độc; chẩn đoán DIC cần phối hợp lâm sàng và nhiều xét nghiệm như tiểu cầu, PT, fibrinogen và D-dimer.
British Society for Haematology nhấn mạnh chẩn đoán DIC phải bao gồm cả thông tin lâm sàng và xét nghiệm; hệ thống điểm ISTH giúp đánh giá khách quan, nhưng cần lặp lại xét nghiệm vì DIC là quá trình thay đổi động theo thời gian.
DIC không phải là “D-dimer cao”. DIC là rối loạn đông máu tiêu thụ trong bệnh nền nặng, biểu hiện bằng tiểu cầu giảm, PT kéo dài, D-dimer tăng, fibrinogen giảm hoặc giảm tương đối, có thể vừa chảy máu vừa huyết khối. Điều trị DIC là điều trị nguyên nhân nền trước, sau đó hỗ trợ tiểu cầu, plasma, fibrinogen hoặc kháng đông đúng chỉ định.
Bài 6. CẬP NHẬT Huyết khối tĩnh mạch sâu và thuyên tắc phổi dưới góc nhìn huyết học: DVT – PE – kháng đông – ung thư – thai kỳ – thời gian điều trị
Huyết khối tĩnh mạch, bao gồm huyết khối tĩnh mạch sâu – DVT và thuyên tắc phổi – PE, là bệnh lý rất thường gặp nhưng dễ bị xử trí sai ở cả cấp cứu, nội viện và phòng khám.
Bác sĩ có thể gặp bệnh nhân với:
Sưng đau một chân.
Đau bắp chân sau nằm lâu.
Khó thở đột ngột.
Đau ngực kiểu màng phổi.
Ho ra máu.
Ngất.
Tụt huyết áp.
SpO₂ giảm không giải thích.
D-dimer tăng.
Siêu âm có huyết khối tĩnh mạch đùi/khoeo.
CTPA có PE.
Huyết khối ở bệnh nhân ung thư.
Huyết khối khi đang mang thai hoặc hậu sản.
Huyết khối khi đang dùng estrogen.
Huyết khối tái phát.
Huyết khối dù đang dùng kháng đông.
Huyết khối kèm giảm tiểu cầu sau heparin.
Điểm nguy hiểm là VTE có hai mặt:
Nếu bỏ sót, bệnh nhân có thể tử vong vì PE.
Nếu điều trị quá mức, bệnh nhân có thể chảy máu nặng vì kháng đông.
Vì vậy, tiếp cận VTE không phải là “D-dimer tăng thì chụp” hoặc “có huyết khối thì cho thuốc loãng máu là xong”. Cần trả lời có hệ thống:
Xác suất lâm sàng trước xét nghiệm là thấp hay cao?
D-dimer có thật sự cần không?
Cần siêu âm hay CTPA?
Bệnh nhân có PE nguy cơ cao không?
Có cần tiêu sợi huyết không?
Có chống chỉ định kháng đông không?
Chọn DOAC, LMWH, UFH hay warfarin?
Có ung thư, thai kỳ, suy thận, APS, béo phì, nhẹ cân không?
Điều trị 3 tháng, 6 tháng hay kéo dài?
Có cần tầm soát ung thư hoặc thrombophilia không?
NICE NG158 khuyến cáo dùng Wells score hai mức để ước tính xác suất lâm sàng khi nghi DVT hoặc PE; D-dimer, siêu âm tĩnh mạch, CTPA/VQ scan và kháng đông tạm thời được dùng theo xác suất lâm sàng, không dùng D-dimer đơn độc để quyết định.
VTE phải được tiếp cận theo xác suất lâm sàng – mức độ nguy hiểm – nguy cơ chảy máu – bệnh nền đặc biệt – thời gian điều trị. D-dimer không chẩn đoán VTE; kháng đông không phải một lựa chọn duy nhất cho mọi bệnh nhân; và thời gian điều trị phải dựa vào yếu tố thúc đẩy, nguy cơ tái phát và nguy cơ chảy máu.
Bài 7. CẬP NHẬT Chảy máu khi dùng kháng đông và kháng kết tập tiểu cầu: Warfarin – DOAC – heparin – aspirin – reversal – restart anticoagulation
Chảy máu ở bệnh nhân đang dùng thuốc kháng đông hoặc kháng kết tập tiểu cầu là một tình huống rất thường gặp nhưng rất dễ xử trí sai.
Bệnh nhân có thể vào viện vì:
Nôn máu.
Tiêu phân đen.
Đi tiêu máu.
Xuất huyết nội sọ.
Té ngã chấn thương đầu.
Tiểu máu.
Rong kinh nặng.
Chảy máu sau nhổ răng/thủ thuật.
Chảy máu vết mổ.
Bầm máu lan rộng.
Xuất huyết sau phúc mạc.
Tụ máu cơ lớn.
Chảy máu khi INR quá cao.
Chảy máu khi dùng DOAC dù PT/INR gần bình thường.
Chảy máu khi dùng heparin hoặc LMWH.
Chảy máu khi dùng aspirin/clopidogrel sau đặt stent.
Chảy máu ở bệnh nhân vừa có nguy cơ huyết khối rất cao vừa có nguy cơ chảy máu rất cao.
Điểm khó là bác sĩ phải xử trí cùng lúc hai nguy cơ trái ngược:
Không đảo ngược hoặc không ngưng thuốc kịp → bệnh nhân tiếp tục chảy máu, có thể tử vong.
Đảo ngược hoặc ngưng thuốc quá mức/quá lâu → bệnh nhân có thể bị đột quỵ, thuyên tắc phổi, huyết khối van cơ học, huyết khối stent, nhồi máu cơ tim.
Vì vậy, chảy máu khi dùng antithrombotic không thể xử trí bằng một câu đơn giản: “ngưng thuốc loãng máu”. Cần xác định:
Bệnh nhân đang dùng thuốc gì?
Liều cuối khi nào?
Chảy máu nhẹ, nặng hay đe dọa tính mạng?
Vị trí chảy máu có phải vị trí nguy hiểm không?
Có sốc không?
Có cần đảo ngược khẩn không?
Thuốc đảo ngược đặc hiệu có sẵn không?
Có cần kiểm soát nguồn chảy máu bằng nội soi/phẫu thuật/can thiệp không?
Khi nào khởi động lại kháng đông/kháng kết tập?
Chỉ định ban đầu của thuốc là gì và nguy cơ huyết khối nếu ngưng thuốc là bao nhiêu?
ACC 2020 định nghĩa chảy máu nặng khi có vị trí nguy hiểm, huyết động không ổn, Hb giảm ≥2 g/dL hoặc cần truyền ≥2 đơn vị hồng cầu; xử trí ban đầu gồm ngưng thuốc kháng đông, đảm bảo đường thở – đường truyền lớn, hồi sức và kiểm soát nguồn chảy máu, trong khi thuốc đảo ngược không được làm chậm hồi sức và cầm máu tại chỗ.
Chảy máu khi dùng kháng đông/kháng kết tập phải được xử trí theo 5 bước: đánh giá mức độ chảy máu, ngưng thuốc và hồi sức, kiểm soát nguồn chảy máu, đảo ngược đúng thuốc – đúng chỉ định, rồi quyết định khi nào khởi động lại để cân bằng nguy cơ chảy máu và huyết khối.
Bài 8. CẬP NHẬT Truyền máu và biến chứng truyền máu trong thực hành: RBC – platelet – plasma – transfusion reaction – TRALI – TACO
Truyền máu là một can thiệp cứu mạng, nhưng cũng là một can thiệp có nguy cơ cao.
Bác sĩ có thể gặp các tình huống rất quen thuộc:
Hb thấp, có cần truyền hồng cầu không?
Tiểu cầu thấp, có cần truyền tiểu cầu không?
INR kéo dài, có cần truyền plasma không?
Fibrinogen thấp, có cần cryoprecipitate không?
Bệnh nhân đang xuất huyết cấp, cần truyền theo gói xuất huyết lớn không?
Bệnh nhân suy tim, CKD, người già, có nguy cơ quá tải tuần hoàn không?
Bệnh nhân sốt rét run trong lúc truyền máu, có phải phản ứng truyền máu không?
Bệnh nhân khó thở sau truyền máu, là TACO hay TRALI?
Bệnh nhân tụt huyết áp, đau lưng, nước tiểu đỏ sau truyền hồng cầu, có phải tan máu cấp không?
Bệnh nhân nổi mề đay nhẹ, có cần ngưng truyền vĩnh viễn không?
Bệnh nhân sốt cao, sốc trong lúc truyền tiểu cầu, có phải nhiễm khuẩn đơn vị máu không?
Bệnh nhân giảm Hb vài ngày sau truyền máu, vàng da, DAT dương, có phải tan máu muộn không?
Điểm sai thường gặp là truyền máu theo thói quen:
Hb thấp là truyền 2 đơn vị.
INR cao là truyền FFP.
Tiểu cầu thấp là truyền tiểu cầu.
Fibrinogen thấp nhưng không chảy máu vẫn truyền cryoprecipitate.
Bệnh nhân sốt trong lúc truyền thì cho hạ sốt rồi truyền tiếp mà không đánh giá phản ứng nặng.
Bệnh nhân khó thở sau truyền thì gọi chung là “dị ứng máu”, bỏ sót TACO/TRALI.
Không kiểm tra lại người bệnh – túi máu – phiếu truyền khi có phản ứng.
Không báo ngân hàng máu.
Không lập kế hoạch phòng TACO ở người già, suy tim, CKD.
NICE NG24 khuyến cáo dùng ngưỡng truyền hồng cầu hạn chế cho người cần truyền nhưng không có xuất huyết lớn, không có hội chứng vành cấp và không cần truyền định kỳ vì thiếu máu mạn; khi dùng chiến lược hạn chế, cân nhắc ngưỡng Hb 70 g/L và mục tiêu sau truyền 70–90 g/L. NICE cũng khuyến cáo người lớn không chảy máu hoạt động nên truyền hồng cầu từng đơn vị rồi đánh giá lại lâm sàng và Hb trước khi truyền thêm.
Truyền máu không phải là “bù con số”. Truyền máu là dùng đúng chế phẩm cho đúng vấn đề: hồng cầu để tăng vận chuyển oxy, tiểu cầu để hỗ trợ cầm máu tiểu cầu, plasma để bổ sung yếu tố đông máu, cryoprecipitate để bổ sung fibrinogen. Mỗi lần truyền phải có chỉ định, mục tiêu, theo dõi và kế hoạch xử trí phản ứng truyền máu.
Thiếu máu mạn tính là một trong những bất thường xét nghiệm thường gặp nhất trong thực hành nội khoa, cấp cứu, nội viện và phòng khám.
Nhưng thiếu máu mạn tính không phải là một chẩn đoán. Đó là một biểu hiện.
Đằng sau một Hb thấp kéo dài có thể là:
Thiếu sắt do mất máu tiêu hóa.
Rong kinh kéo dài.
Ung thư đại trực tràng.
Viêm loét dạ dày – tá tràng.
Dùng NSAID hoặc kháng đông.
Thiếu vitamin B12.
Thiếu folate.
Suy thận mạn.
Viêm mạn tính.
Ung thư.
Bệnh gan.
Suy giáp.
Tan máu mạn.
Thalassemia.
Myelodysplastic syndrome.
Suy tủy.
Bệnh huyết học ác tính.
Đa u tủy.
Sai lầm thường gặp là thấy Hb thấp rồi chỉ kê sắt hoặc truyền máu mà không trả lời 3 câu hỏi nền tảng:
Thiếu máu này do mất máu, tan máu hay giảm sinh máu?
Tủy có đáp ứng không?
Có dấu hiệu bệnh nặng hoặc bệnh ác tính bị che giấu không?
ARUP Consult nêu tiếp cận ban đầu thiếu máu thường bắt đầu từ CBC, sau đó nếu xác định thiếu máu thì đánh giá ferritin và iron binding; với thiếu máu hồng cầu nhỏ, các nguyên nhân chính gồm thiếu sắt, thalassemia và thiếu máu bệnh mạn/viêm, thường cần phết máu ngoại vi và đánh giá dự trữ sắt.
Thiếu máu mạn tính không được xử trí bằng “Hb thấp thì uống sắt”. Hãy tiếp cận theo hệ thống: xác nhận thiếu máu – đánh giá mức độ nguy hiểm – đọc MCV/RDW – xem reticulocyte – kiểm tra ferritin/TSAT – tìm B12/folate – loại trừ tan máu – đánh giá thận/viêm/gan/giáp – tìm mất máu và bệnh tủy khi có dấu cảnh báo.
Bài 10. CẬP NHẬT Thiếu máu thiếu sắt: Ferritin – mất máu tiêu hóa – kinh nguyệt – sắt uống – sắt tĩnh mạch
Thiếu máu thiếu sắt là nguyên nhân thiếu máu thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng. Nhưng điều quan trọng là: thiếu máu thiếu sắt không phải là chẩn đoán cuối cùng.
Thiếu sắt chỉ trả lời câu hỏi: “Bệnh nhân thiếu nguyên liệu tạo hồng cầu.”
Câu hỏi quan trọng hơn là:
Vì sao bệnh nhân thiếu sắt?
Đằng sau thiếu sắt có thể là:
Kinh nguyệt nhiều.
Rong kinh kéo dài.
Xuất huyết tiêu hóa vi thể.
Loét dạ dày – tá tràng.
Dùng aspirin, NSAID, kháng đông.
Polyp đại tràng.
Ung thư đại trực tràng.
Ung thư dạ dày.
Bệnh viêm ruột.
Celiac disease.
Kém hấp thu sau phẫu thuật dạ dày – ruột.
Thai kỳ và nhu cầu sắt tăng.
Dinh dưỡng kém.
Hiến máu nhiều lần.
Bệnh thận mạn kèm thiếu sắt chức năng.
Viêm mạn làm ferritin “giả bình thường”.
Chảy máu tiết niệu.
Ký sinh trùng đường ruột tùy dịch tễ.
Sai lầm rất thường gặp là: thấy Hb thấp, MCV thấp, ferritin thấp rồi kê sắt uống, hẹn tái khám mà không tìm nguồn mất máu. Ở một phụ nữ trẻ rong kinh rõ, cách tiếp cận sẽ khác với nam 70 tuổi thiếu sắt mới phát hiện. Ở nam giới và phụ nữ sau mãn kinh, thiếu máu thiếu sắt phải được xem như mất máu tiêu hóa cho đến khi chứng minh ngược lại, đặc biệt khi có sụt cân, đau bụng, tiêu phân đen, thay đổi thói quen đi tiêu hoặc đang dùng aspirin/NSAID/kháng đông.
British Society of Gastroenterology 2021 nhấn mạnh thiếu máu thiếu sắt cần được điều trị bằng iron replacement therapy đồng thời điều tra nguyên nhân nền; khoảng một phần ba nam giới và phụ nữ sau mãn kinh có thiếu máu thiếu sắt có bệnh lý nền, thường ở đường tiêu hóa, và nội soi hai chiều là phương pháp tiêu chuẩn để khảo sát đường tiêu hóa trên – dưới.
Thiếu máu thiếu sắt phải được xử trí theo 2 trục song song: bổ sung sắt để phục hồi Hb và dự trữ sắt, đồng thời tìm nguyên nhân mất sắt. Đừng chỉ điều trị ferritin thấp; hãy tìm bệnh làm ferritin thấp.
Bài 11. CẬP NHẬT Thiếu máu hồng cầu to và thiếu vitamin: B12/folate Macrocytosis – B12 – folate – thần kinh – thuốc – myelodysplasia
Thiếu máu hồng cầu to là một bất thường rất hay gặp nhưng dễ bị xử trí đơn giản hóa quá mức.
Nhiều bác sĩ thấy MCV tăng rồi nghĩ ngay đến “thiếu B12/folate”, sau đó kê vitamin mà không trả lời các câu hỏi quan trọng:
Đây là hồng cầu to thật hay do reticulocyte tăng?
Có thiếu B12 không?
Có thiếu folate không?
Có triệu chứng thần kinh không?
Có dùng metformin, PPI, thuốc chống động kinh, methotrexate, hydroxyurea, thuốc hóa trị không?
Có uống rượu, bệnh gan, suy giáp không?
Có giảm bạch cầu/tiểu cầu kèm theo không?
Có smear gợi loạn sản tủy không?
Có phải MDS ở người lớn tuổi không?
Có phải B12 thấp nhưng chưa có thiếu máu hoặc chưa có MCV cao không?
Điểm nguy hiểm nhất là thiếu vitamin B12 có thể gây tổn thương thần kinh không hồi phục nếu điều trị chậm. Bệnh nhân có thể tê bì, dị cảm, mất cảm giác rung, dáng đi loạng choạng, rối loạn thăng bằng, giảm trí nhớ, lú lẫn hoặc triệu chứng tâm thần ngay cả khi thiếu máu chưa rõ hoặc MCV chưa tăng. NICE NG239 năm 2024 khuyến cáo không loại trừ thiếu B12 chỉ vì không có thiếu máu hoặc không có hồng cầu to; đồng thời không trì hoãn điều trị B12 ở người nghi thiếu B12 có thiếu máu hồng cầu khổng lồ và triệu chứng thần kinh, đặc biệt khi nghi thoái hóa kết hợp bán cấp tủy.
Thiếu máu hồng cầu to không phải chỉ là “cho B12/folate”. Phải phân biệt megaloblastic và non-megaloblastic, tìm triệu chứng thần kinh, đọc smear, kiểm tra reticulocyte, B12, folate, gan, giáp, rượu, thuốc và bệnh tủy. Đặc biệt, không được cho folate đơn độc khi chưa loại trừ thiếu B12 nếu bệnh nhân có biểu hiện thần kinh.
Bài 12. CẬP NHẬT Thiếu máu tan máu: LDH – bilirubin – haptoglobin – DAT – MAHA – G6PD – autoimmune hemolysis
Tổng quan bài học
Thiếu máu tan máu là nhóm bệnh mà hồng cầu bị phá hủy nhanh hơn khả năng tủy xương tạo bù. Đây có thể là bệnh mạn tính âm thầm, nhưng cũng có thể là cấp cứu đe dọa tính mạng.
Bệnh nhân có thể đến khám vì:
Mệt.
Vàng da.
Nước tiểu sẫm màu.
Đau lưng.
Đau bụng.
Sốt.
Khó thở.
Nhịp tim nhanh.
Thiếu máu giảm nhanh.
Lách to.
Sỏi mật sắc tố.
Hb thấp nhưng MCV bình thường hoặc hơi cao.
Reticulocyte tăng.
LDH tăng.
Bilirubin gián tiếp tăng.
Haptoglobin giảm.
DAT dương.
Schistocytes trên phết máu.
Hemoglobin niệu.
Suy thận cấp.
Giảm tiểu cầu kèm tan máu vi mạch.
Điểm nguy hiểm là thiếu máu tan máu không phải một chẩn đoán cuối cùng. Sau khi xác nhận có tan máu, phải trả lời ngay:
Tan máu trong lòng mạch hay ngoài lòng mạch?
Miễn dịch hay không miễn dịch?
DAT dương hay âm?
Có schistocytes không?
Có giảm tiểu cầu không?
Có suy thận, thần kinh, sốt, DIC không?
Có dùng thuốc mới không?
Có nhiễm trùng không?
Có bệnh van tim, van cơ học không?
Có nghi G6PD không?
Có nghi PNH không?
Có cần truyền máu, steroid, plasma exchange, ngưng thuốc, điều trị sepsis hay hội chẩn huyết học khẩn không?
ARUP Consult nhấn mạnh bước đầu tiên trong nghi thiếu máu tan máu là xác nhận tan máu bằng reticulocyte, LDH, bilirubin gián tiếp và haptoglobin; sau đó phết máu ngoại vi giúp định hướng nguyên nhân.
Thiếu máu tan máu phải được tiếp cận theo 3 câu hỏi: có tan máu thật không, tan máu do cơ chế nào, và có dấu cấp cứu như MAHA/TTP, DIC, AIHA nặng, G6PD nặng, PNH huyết khối hoặc phản ứng truyền máu không?
Bài 13. CẬP NHẬT Bất thường bạch cầu trong thực hành nội khoa: Leukocytosis – leukopenia – neutropenia – blast – leukemia red flags
Bất thường bạch cầu là một trong những lý do rất thường gặp khiến bác sĩ lâm sàng phải dừng lại khi đọc công thức máu.
Bệnh nhân có thể có:
Bạch cầu tăng rất cao.
Bạch cầu giảm.
Neutrophil tăng.
Neutrophil giảm.
Lymphocyte tăng.
Lymphocyte giảm.
Eosinophil tăng.
Monocyte tăng.
Basophil tăng.
Có bạch cầu non.
Có blast.
Có giảm đồng thời Hb và tiểu cầu.
Có sốt, nhiễm trùng, chảy máu, bầm da, hạch to, lách to hoặc sụt cân.
Sai lầm thường gặp là chỉ nhìn tổng số WBC rồi kết luận:
WBC cao = nhiễm trùng.
WBC thấp = virus.
Neutrophil cao = vi khuẩn.
Lymphocyte cao = không sao.
Eosinophil cao = dị ứng.
Có blast nhưng bệnh nhân chưa quá mệt nên hẹn ngoại trú.
Sốt giảm bạch cầu nhưng chờ đủ cấy máu rồi mới dùng kháng sinh.
WBC bình thường nên loại trừ nhiễm trùng nặng.
Trong thực hành, bất thường bạch cầu phải được đọc theo số lượng tuyệt đối, không chỉ phần trăm. Một bệnh nhân lymphocyte 60% nhưng tổng WBC thấp có thể không hề lymphocytosis thật. Một bệnh nhân WBC bình thường nhưng ANC rất thấp vẫn có nguy cơ nhiễm trùng nặng. Một bệnh nhân WBC rất cao kèm blast, khó thở, lơ mơ có thể đang bị leukostasis – cấp cứu huyết học.
MSD Manual định nghĩa leukopenia là WBC <4×10⁹/L và neutropenia là ANC <1,5×10⁹/L; mức độ neutropenia liên quan nguy cơ nhiễm trùng, trong đó ANC <0,5×10⁹/L là nặng và khi có sốt phải xem như nhiễm trùng cho đến khi chứng minh ngược lại.
Khi gặp bất thường bạch cầu, đừng hỏi “WBC cao hay thấp?” trước. Hãy hỏi: dòng nào bất thường, số lượng tuyệt đối là bao nhiêu, cấp hay mạn, có blast không, có giảm nhiều dòng không, có sốt/nhiễm trùng không, có hạch/lách/B symptoms không, và có cần hội chẩn huyết học khẩn không?
Bài 14. CẬP NHẬT Hạch to, lách to và nghi bệnh lý huyết học ác tính: Lymphoma – leukemia – infection – autoimmune – splenomegaly – biopsy
Hạch to và lách to là hai dấu hiệu rất thường gặp nhưng cũng rất dễ bị đánh giá sai trong thực hành nội khoa.
Bệnh nhân có thể đến vì:
Sờ thấy hạch cổ.
Hạch nách.
Hạch bẹn.
Hạch thượng đòn.
Hạch toàn thân.
Sốt kéo dài.
Sụt cân.
Đổ mồ hôi đêm.
Ngứa toàn thân.
Mệt mỏi kéo dài.
Nhiễm trùng tái diễn.
Bầm máu, chảy máu.
Đầy bụng, no sớm.
Đau hạ sườn trái.
Phát hiện lách to tình cờ trên siêu âm.
Công thức máu bất thường kèm hạch/lách.
Sai lầm thường gặp là đánh giá hạch to quá đơn giản:
Hạch đau là viêm, hạch không đau là ung thư.
Hạch nhỏ thì không sao.
Hạch bẹn là bình thường.
Hạch cổ thì cứ cho kháng sinh.
Hạch to thì cho corticosteroid cho xẹp.
Siêu âm “hạch viêm” là đủ loại trừ lymphoma.
CT/PET-CT thay cho sinh thiết.
FNA âm tính là loại trừ lymphoma.
Lách to là do gan, không cần nhìn CBC.
CBC bình thường thì loại trừ lymphoma.
Trong thực hành, hạch to và lách to phải được đọc theo bối cảnh toàn thân: tuổi, thời gian, vị trí, kích thước, tính chất hạch, số vùng hạch, triệu chứng B, nhiễm trùng, bệnh tự miễn, thuốc, du lịch, phơi nhiễm, CBC, smear, LDH và hình ảnh học.
NICE NG12 khuyến cáo cân nhắc chuyển tuyến theo pathway nghi ung thư đối với người lớn có hạch to không giải thích được hoặc lách to không giải thích được khi nghi non-Hodgkin lymphoma; cần lưu ý các triệu chứng đi kèm như sốt, đổ mồ hôi đêm, khó thở, ngứa hoặc sụt cân. Với Hodgkin lymphoma, NICE cũng khuyến cáo cân nhắc chuyển tuyến khi người lớn có hạch to không giải thích được, đặc biệt nếu kèm sốt, đổ mồ hôi đêm, khó thở, ngứa, sụt cân hoặc đau hạch sau uống rượu.
Hạch to và lách to không phải là chẩn đoán. Đây là cửa vào để tìm nhiễm trùng, bệnh tự miễn, bệnh gan – cửa, bệnh huyết học ác tính, ung thư di căn hoặc bệnh thâm nhiễm. Câu hỏi quan trọng nhất là: hạch/lách này phản ứng lành tính, nhiễm trùng cần điều trị, bệnh tự miễn, hay dấu hiệu lymphoma/leukemia cần sinh thiết và hội chẩn huyết học?
Bài 15. CẬP NHẬT Đa u tủy và bệnh lý tương bào trong thực hành: CRAB – protein gap – SPEP – free light chain – đau xương – suy thận – tăng canxi
Đa u tủy là bệnh lý ác tính của tương bào, nhưng trong thực hành nội khoa, bệnh nhân hiếm khi đến với chẩn đoán sẵn là “multiple myeloma”.
Bệnh nhân thường đến vì những biểu hiện rời rạc:
Đau lưng kéo dài.
Đau xương sườn, đau hông.
Gãy xương sau chấn thương nhẹ.
Thiếu máu không giải thích được.
Suy thận mới phát hiện.
Tăng canxi máu.
Mệt, sụt cân.
Nhiễm trùng tái diễn.
Protein toàn phần cao.
Albumin thấp nhưng globulin cao.
Protein gap tăng.
ESR rất cao.
Rouleaux trên phết máu.
Đau xương kèm tổn thương hủy xương.
Nước tiểu có protein nhưng que thử albumin không tương xứng.
Tăng creatinine sau dùng NSAID, mất nước hoặc thuốc cản quang.
Bệnh nhân được chẩn đoán “loãng xương” nhưng thật ra có tổn thương hủy xương.
Sai lầm thường gặp là xử trí từng mảnh:
Đau lưng → chỉ chụp X-quang cột sống, cho NSAID.
Thiếu máu → cho sắt.
Suy thận → quy cho đái tháo đường/tăng huyết áp.
Tăng canxi → truyền dịch rồi cho về.
Protein gap tăng → bỏ qua.
ESR rất cao → nghĩ viêm khớp.
X-quang thấy xẹp đốt sống → gọi loãng xương tuổi già.
SPEP âm tính → loại trừ myeloma, dù chưa làm free light chain.
MGUS → nói “không sao” mà không phân tầng nguy cơ và theo dõi.
IMWG định nghĩa đa u tủy hoạt động dựa trên tương bào dòng vô tính trong tủy xương >10% hoặc plasmacytoma được sinh thiết, cộng với ít nhất một tiêu chuẩn tổn thương cơ quan CRAB hoặc một myeloma-defining event như ≥60% tương bào dòng vô tính trong tủy, tỷ lệ involved/uninvolved free light chain ≥100 với involved FLC ≥100 mg/L, hoặc >1 tổn thương khu trú trên MRI kích thước ≥5 mm.
Đa u tủy phải được nghĩ đến khi bệnh nhân có thiếu máu, đau xương, suy thận, tăng canxi, protein gap tăng, nhiễm trùng tái diễn hoặc tổn thương hủy xương không giải thích được. Không chẩn đoán hoặc loại trừ myeloma bằng một xét nghiệm đơn lẻ; cần kết hợp CBC, canxi, creatinine, protein gap, SPEP/IFE, serum free light chain, nước tiểu 24 giờ, tủy xương và hình ảnh xương.
